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1、胰島素抗藥性鼓樓醫(yī)院內(nèi)分泌科陳煒病例常鳳英女70歲因“發(fā)現(xiàn)血糖升高24年，消瘦1年”入院，診斷為2型糖尿病，服優(yōu)降糖治療約20年，血糖一直控制不佳，4年前開(kāi)始諾和靈30R治療，血糖控制不佳，近一年來(lái)體重減輕6Kg，改為諾和靈R32-23-13-14u、來(lái)得時(shí)20u、拜糖平、二甲雙胍，F(xiàn)PG12-17mmol/L,PPG20mmol/L左右。有冠心病史。入院查體：消瘦貌，體重36kg,BMI:14.98kg/m2，心肺腹無(wú)明顯異常。入院后血糖FPG11~18mmol/L,PPG20~30mmol/L左右，監(jiān)測(cè)血糖排除低血糖后，胰島素加量至8
2、6u/d，血糖下降不明顯，后經(jīng)靜脈泵胰島素150u/d,FPG8mmol/L,PPG20mmol/L（曾分別用諾和靈R,普通胰島素泵入）文迪雅4mg/d，17天，曾加用拜糖平50mg/d,亞莫利1mg/d（三天）效果不佳。入院后查：肝腎功能正常，甲功正常，尿酮體陰性空腹C肽808pmol/L,餐后C肽2012pmol/L，HbA1C9.4%腫瘤標(biāo)志中CA19939.39U/ml(正常值39)皮質(zhì)醇08：00469nmol/L,16:00218nmol/L,24:00153nmol/LRA:31.2IU/L↑，其余自身抗體陰性IgA2.75
3、g/L,IgG17.3g/L(8~16)↑,IgM3.0g/L(0.5~2.2)↑C30.57g/L↓,C40.19g/L↓腹部CT：胰腺萎縮，膽囊結(jié)石、膽囊炎，左腎結(jié)石腹部B超：肝臟未見(jiàn)明顯異常目前諾和靈R34-22-30U,N18U（共104u）皮下注射，諾和靈R14u靜脈滴入，格華止0.25tid，F(xiàn)PG10mmol/L，PPG20mmol/L胰島素抗藥性定義胰島素抗藥性是指在無(wú)酮癥酸中毒、內(nèi)分泌疾病繼發(fā)糖尿病及應(yīng)激等情況下，成人每日胰島素需要量超過(guò)200單位，或者14歲以下兒童每日每公斤體重胰島素需要量超過(guò)2.5單位，并持續(xù)48小
4、時(shí)以上。也有成人以1.5或2.0單位/Kg為標(biāo)準(zhǔn)不包括肥胖、感染、肝病、血色病、白血病、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、脂肪萎縮性糖尿病等所致的抗藥性。病因據(jù)報(bào)導(dǎo)，最大胰島素用量高達(dá)每天25000單位。造成胰島素的抗藥性的原因現(xiàn)在還不十分清楚，可能與免疫機(jī)制障礙有關(guān)，比如患者體內(nèi)存在胰島素抗體，這種情況在使用純度不高的胰島素，或者使用與人胰島素不同的牛或豬胰島素有關(guān)。也可能是由于胰島素的作用對(duì)象──靶細(xì)胞缺陷有關(guān)。胰島素抗藥性可持續(xù)數(shù)周或數(shù)月后自行緩解，亦可持續(xù)十余年之久。大多認(rèn)為屬胰島素免疫反應(yīng)，產(chǎn)生IgG類(lèi)胰島素抗體。治療胰島素抗藥性的處理原則如下：
5、⑴大膽增加胰島素用量，每次加的量可較大，加量速度可較快；疑有胰島素抗藥性時(shí)，可試用注射正規(guī)胰島素20單位，1小時(shí)后血糖無(wú)下降則繼續(xù)加大劑量。⑵更換胰島素品種：選用抗原性較小的人胰島素制劑，或使用不易產(chǎn)生抗體的單組分胰島素，以代替純度較低或者牛、豬胰島素；或使用胰島素類(lèi)似物。治療⑶可能時(shí)改用或加用口服降糖藥，如拜糖平或二甲雙胍、TZD等類(lèi)藥物，增強(qiáng)身體對(duì)胰島素的敏感性；⑷使用糖皮質(zhì)激素或免疫抑制劑，但這類(lèi)藥物本身有升高血糖的作用，只能短期使用?？贵w明顯升高的患者可用糖皮質(zhì)激素強(qiáng)的松30~40mg/d，分3次服，多在1～2周胰島素量明顯減少，
6、漸減、停強(qiáng)的松，注意抗藥性消退時(shí)發(fā)生嚴(yán)重低血糖。脂肪萎縮型糖尿病Lipoatrophicdiabetesmellitus）脂肪萎縮型糖尿病系糖尿病中罕見(jiàn)類(lèi)型，國(guó)內(nèi)由陳氏等在1963年首先報(bào)告。本癥與一般糖尿病有顯著區(qū)別，其臨床特點(diǎn)如下：一、全身脂肪完全性萎縮，包括皮下脂肪及其它部位貯存的脂肪組織。二、糖尿病有抗胰島素性，但不采用胰島素亦不易發(fā)生酮癥。三、顯著的高脂血癥伴有黃色瘤(xanthoma)四、肝臟或脾臟腫大。五、基礎(chǔ)代謝率升高，但甲狀腺功能正常。病因及發(fā)病機(jī)理尚未完全闡明，部分患者與遺傳缺陷有關(guān)，父母近親結(jié)婚的子女易患此癥，有時(shí)可
7、發(fā)現(xiàn)陽(yáng)性家族史。過(guò)去認(rèn)為本病原發(fā)性缺陷是脂肪貯存過(guò)程中所需要的某種酶或激素稱(chēng)之為脂肪固定因素(1ipopexicfactor)缺乏，近年發(fā)現(xiàn)某些患者血中有一種多肽類(lèi)激素，它具有動(dòng)員脂肪及致糖尿病作用，并可拮抗胰島素。將此肽類(lèi)物質(zhì)注入健康之狗體內(nèi)可使其葡萄糖耐量降低?；颊咭认贆z查正常，放射免疫法測(cè)定血漿胰島素濃度非但不降低反而高于正常，生長(zhǎng)激素濃度亦正常，脂蛋白脂酶<1ipoproteinlipase)活性正常。由于脂肪缺乏故不出現(xiàn)酮癥，由于高脂血癥及胰島素分泌增高，使脂肪向肝臟，淋巴結(jié)或其它臟器以及血管壁沉積而不貯存于皮下，從而加速了肝臟
8、損害與動(dòng)脈硬化的發(fā)生。臨床表現(xiàn)常自幼起病，女性多見(jiàn)廠有的可詢及陽(yáng)性家族史，主要臨床表現(xiàn)如下：一、脂肪萎縮：系全身性及完全性，患者面容削瘦，兩頰內(nèi)陷，顴骨高突，眼眶深凹，外貌甚為特殊。四肢、軀干
