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1、病理生理學(xué)病例討論小組成員：蘇婉欣（2010117045），葉婉怡（2010117046）潘曉程（2010117047），馬家慧（2010117048）陳佩瑩（2010117049）——病例3病例三女性，78歲，十三年前因受寒引起咳嗽、咳痰，此后，每逢冬季就發(fā)作頻繁咳嗽，發(fā)作呈陣發(fā)性，日輕夜重，伴有白色泡沫;八年前出現(xiàn)活動氣急，本次入院前感胸悶、心悸、氣急，四天前突然煩燥不安，神志不清，呼吸急促，紫紺，顏面及下肢水腫，收住入院。入院檢查：T36.5°C,P90次每分，BP110/90mmHg。頸靜脈怒張，肝頸返流征(+)，桶狀胸，兩肺叩診清音，聽診肺底部
2、有濕羅音，心界叩診縮小，聽診早搏5-6次/分，肝肋下三指，下肢凹陷性水中，胸片顯示兩肺紋理增多。實驗室檢查：K+2.8mmol/L，Na+120mmol/L，PaO239.6mmHg，PaCO271.1mmHg，[HCO3-]33mmol/L，BE+2.6mmol/L，PH7.26思考題：1.試分析患者全身性水腫的發(fā)病機制2.該患者發(fā)生了何種酸堿平衡紊亂？Q1.試分析患者全身性水腫的發(fā)病機制。慢性支氣管炎阻塞性肺氣腫慢性肺源性心臟病右心衰竭全身性水腫Ⅱ型呼吸衰竭慢性支氣管炎是氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以咳嗽、咳痰或伴有氣喘等反
3、復(fù)發(fā)作為主要癥狀，每年持續(xù)3個月，連續(xù)2年以上。早期癥狀輕微，多于冬季發(fā)作，春夏緩解。晚期因炎癥加重，癥狀可常年存在。其病理學(xué)特點為支氣管腺體增生和黏膜分泌增多。病情呈緩慢進行性進展，常并發(fā)阻塞性肺氣腫，嚴(yán)重者常發(fā)生肺動脈高壓，甚至肺源性心臟病。（1）癥狀：咳嗽、咳痰十三年，每逢冬季就發(fā)作頻繁咳嗽，發(fā)作呈陣發(fā)性，伴有白色泡沫（2）入院檢查：聽診肺底部有濕羅音，胸片顯示兩肺紋理增多慢性支氣管炎吸煙、感染和大氣污染等引起細支氣管炎癥，管腔狹窄或阻塞。吸氣時細支氣管管腔擴張，空氣進入肺泡；呼氣時管腔縮小，空氣滯留，肺泡內(nèi)壓不斷增高，導(dǎo)致肺泡過度膨脹或破裂。細支
4、氣管周圍的輻射狀牽引力損失，使細支氣管收縮，致管腔變狹。肺血管內(nèi)膜增厚，肺泡壁血供減少，肺泡彈性減弱等，助長膨脹的肺泡破裂。本病起病隱潛，以慢性支氣管炎為病因者，有多年的咳嗽咳痰史。咳嗽、咳痰癥狀多在冬季加重，翌年氣候轉(zhuǎn)暖時逐漸減輕。病變嚴(yán)重者咳嗽、咳痰長年存在，無冬重夏輕季節(jié)性變化的規(guī)律。肺氣腫患者常有氣急癥狀，早期多在活動后如登樓或快步行走時感氣急，以后發(fā)展到走平路時亦感氣急。此外尚有疲乏、納差和體重減輕等全身癥狀。急性發(fā)作期并發(fā)呼吸衰竭或右心衰竭可出現(xiàn)相應(yīng)癥狀。低氧血癥者有發(fā)紺，也可繼發(fā)性紅細胞增多。本病早期體征多無異常，嚴(yán)重肺氣腫者胸廓前后徑增加
5、，外觀呈桶狀，肋間隙飽滿。叩診胸廓回響增加，心濁音界縮小或消失，肝濁音界下降。呼吸音和語音均減弱，呼氣延長，有時兩肺底可聞及干濕羅音。心音低遠。兩肺透明度增高，肺野外帶血管紋理纖細、稀疏。心影呈垂直狹長。也有表現(xiàn)為肺紋理增多的，肺透明度增高不明顯，肺門部肺動脈增寬，心臟常擴大。阻塞性肺氣腫（1）癥狀：咳嗽、咳痰十三年，每逢冬季就發(fā)作頻繁咳嗽，發(fā)作呈陣發(fā)性，八年前出現(xiàn)活動氣急（2）入院檢查：頸靜脈怒張，桶狀胸，兩肺叩診清音，聽診肺底部有濕羅音，心界叩診縮小，肝肋下三指，下肢凹陷性水中，胸片顯示兩肺紋理增多。Ⅱ型呼吸衰竭當(dāng)外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致機體在靜息狀
6、態(tài)吸入空氣時，PaO2<60mmHg且PaCO2>50mmHg，稱Ⅱ型呼吸衰竭，又稱為高碳酸血癥型呼吸衰竭。（1）實驗室檢查：PaO2為39.6mmHg<60PaCO2為71.1mmHg>50（2）病因：呼吸道阻塞性疾?。灾夤苎?，阻塞性肺氣腫）（3）發(fā)病機制：阻塞性通氣不足：由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加引起的通氣障礙（4）功能變化：①呼吸系統(tǒng)一方面PaO2降低作用于頸動脈體與主動脈體外周化學(xué)感受器，當(dāng)PaO2低于60mmHg時，反射性引起呼吸加深加快；當(dāng)PaO2進一步下降低于30mmHg時，則直接抑制呼吸中樞，這種作用大于反射性興奮作用而使
7、呼吸抑制。另一方面，PaCO2升高作用于中樞化學(xué)感受器，反射性增強呼吸運動；但當(dāng)PaCO2超過80mmHg時，反而抑制甚至損害呼吸中樞，使呼吸變淺、變慢。此時呼吸的運動主要依靠PaO2降低對外周化學(xué)感受器的刺激。表現(xiàn)：呼吸急促，紫紺②中樞神經(jīng)系統(tǒng)二氧化碳潴留和缺氧都是主要的危害因素，尤其是前者。但二氧化碳蓄積使PaCO2超過80mmHg時，輕者出現(xiàn)表情淡漠、頭痛頭暈、煩躁不安、記憶力下降等，重者表現(xiàn)為定向力喪失、肌肉震顫、嗜睡、木僵，甚至昏迷等，即“二氧化碳麻醉”，稱為“肺性腦病”。表現(xiàn)：四天前突然煩燥不安，神志不清③循環(huán)系統(tǒng)：肺動脈高壓（5）代謝變化：
8、酸堿平衡紊亂肺動脈高壓（1）形成原因：1.長期反復(fù)發(fā)作的慢性支氣管炎可累及鄰近的
