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《皮膚創(chuàng)傷后無瘢痕愈合的研究進(jìn)展.pdf》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在行業(yè)資料-天天文庫。
1、中國美容整形外科雜志2014年9月第25卷第9期ChinJAesthPlastSurg，Sep2014Vo1．25No．9·569·皮膚創(chuàng)傷后無瘢痕愈合的研究進(jìn)展楊青，馬靜，夏煒，馬顯杰作者單位：710032陜西西安，第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院全軍整形外科研究所(楊青，夏煒，馬顯杰)；第四軍醫(yī)大學(xué)2010級(jí)學(xué)員一旅七連(馬靜)第一作者：楊青(1981-)，女，山西運(yùn)城人，住院醫(yī)師，碩士．通信作者：馬顯杰，710032，第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院全軍整形外科研究所，電子信箱：majing@fmmu．edu．elfl【關(guān)鍵詞】傷口愈合；瘢痕；再生；膠原；透明生J。尋求膠原產(chǎn)
2、生的異同點(diǎn)，調(diào)控膠原代謝，是目前瘢痕質(zhì)酸；轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子B；同源盒異型基因防治的方法之一。doi：10．3969／j．issn．1673-7040．2014．09．019膠原蛋白分子內(nèi)和分子問需通過肽鏈上的醛基(一CHO)形成共價(jià)鍵，進(jìn)行交聯(lián)并形成膠原纖維，而未形成交聯(lián)的多皮膚是人體最大的器官，由燒、創(chuàng)傷等各種原因引起的瘢肽鏈分子結(jié)構(gòu)不穩(wěn)定，極易被膠原酶破壞。脯氨酰羥化酶是痕可致軀干、四肢的形態(tài)及功能異常，引起不同程度的心理障膠原合成中重要的限速酶。胚胎早期，成纖維細(xì)胞分泌脯氨礙。迄今為止，瘢痕的治療結(jié)果尚不理想，治療方法面臨巨大酰羥化酶高于胚胎晚期及成人成纖
3、維細(xì)胞。其在胚胎期含量挑戰(zhàn)。1954年，AHess最先證實(shí)，創(chuàng)傷后的胎豚鼠皮膚組織能較高，孕20周左右開始下降，直至出生后降至成人水平?？焖傩迯?fù)而無瘢痕遺留，提出了除瘢痕之外的另一種愈合方而賴氨酰氧化酶可促進(jìn)膠原交聯(lián)。通過抑制賴氨酰氧化酶的式．無瘢痕愈合即再生。為達(dá)到這一理想目標(biāo)，不少學(xué)者對(duì)胚活性，減少膠原蛋白的交聯(lián)，從而緩解瘢痕產(chǎn)生。2006年，胎及成體傷口愈合進(jìn)行了大量對(duì)比研究?，F(xiàn)作一綜述。ASColwell等發(fā)現(xiàn)，孕齡17d(無瘢痕愈合)的胎鼠，賴氨酰氧胚胎期無瘢痕愈合并不存在于整個(gè)孕期。1991年，化酶僅有微小升高，而孕齡19d(瘢痕愈合)的胎鼠，賴
4、氨酰NSAdzick對(duì)大量的體內(nèi)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究表明，哺乳動(dòng)物胚胎在氧化酶升高2倍以上并持續(xù)較長(zhǎng)時(shí)間，提示降低賴氨酰氧化孕1／3～1／2期受到創(chuàng)傷后可完全再生修復(fù)。孕后期，傷口由酶的活性可抑制膠原交聯(lián)，抑制瘢痕產(chǎn)生。臨床上應(yīng)用B一氨再生式過渡為瘢痕愈合，這一過渡期已得到廣泛認(rèn)可，其主要基丙腈(beta．a(chǎn)minopropionitrile，BAPN)和D-青霉胺，通過表現(xiàn)為真皮增厚，傷口周圍少量平行膠原束沉積，但真皮膠原與銅離子螯合來抑制賴氨酰氧化酶，從而抑制瘢痕產(chǎn)生。構(gòu)架基本完整，皮膚附屬器(毛囊、汗腺、皮脂腺)缺如。研2透明質(zhì)酸究發(fā)現(xiàn)，除時(shí)間因素外，組織再生
5、與創(chuàng)傷大小也密切相關(guān)。透明質(zhì)酸是組成細(xì)胞外基質(zhì)的主要成分，是由一1，4-D-由于胚胎與成體所處環(huán)境不同，且屬于不穩(wěn)定性組織，仍在繼葡糖醛酸和B一1，3-N．乙酰一D一葡糖胺雙糖結(jié)構(gòu)反復(fù)交聯(lián)組成續(xù)發(fā)育中，其細(xì)胞成分、炎性介質(zhì)、生長(zhǎng)因子等與成體均有較的糖胺聚糖。其相對(duì)分子量平均為1×10～2×10道爾大差異。要論證其中某一因素、細(xì)胞或因子在無瘢痕愈合中頓，主要參與細(xì)胞的分裂、分化，炎性細(xì)胞的游走、遷移，起的主要作用(除在胚胎或成體組織中單純存在或缺失外)，細(xì)胞因子合成等過程，在傷口愈合中具有抗炎、調(diào)控膠原合必須符合以下條件_3]：①操縱應(yīng)變量可導(dǎo)致成體瘢痕改善或
6、成、促進(jìn)傷El愈合等作用。柳大烈(2002年)認(rèn)為，透明質(zhì)無瘢痕愈合；②在胚胎早、中期，反方向操縱應(yīng)變量可導(dǎo)致瘢酸在胚胎皮膚和成人皮膚中的分布及其含量有明顯差異，胚痕的產(chǎn)生。在以上標(biāo)準(zhǔn)下，僅有少量細(xì)胞外基質(zhì)、生長(zhǎng)因子、胎表皮及真皮含量明顯高于成人。傷口愈合過程中，胎體內(nèi)基因片段可能成為瘢痕治療的潛在機(jī)制及靶點(diǎn)。透明質(zhì)酸持續(xù)增高，成人則明顯降低，其原因可能與胎兒體1膠原蛋白內(nèi)透明質(zhì)酸酶低活性有關(guān)”。同時(shí)添加外源性透明質(zhì)酸可皮膚組織中膠原束主要由I、Ⅲ型膠原組成。胎兒與成減輕成人傷口愈后瘢痕形成。相反，降低體外培養(yǎng)胎兒人皮膚中兩種膠原蛋白含量、沉積速率及排列規(guī)律
7、均不成纖維細(xì)胞中透明質(zhì)酸的表達(dá)可獲得類似成人傷口愈合表同J。胚胎期，早、中期I／Ⅲ型膠原比例較高，Ⅲ型膠原占型¨。以上實(shí)驗(yàn)推論，透明質(zhì)酸濃度對(duì)傷口愈后瘢痕形成有30％～60％，出生后逐漸降低，成體皮膚中Ⅲ型膠原含量為一定的影響。除此之外，透明質(zhì)酸分子量的大小對(duì)瘢痕形成10％一20％[53。胚胎早、中期膠原束纖細(xì)以三維網(wǎng)格狀快速也有一定影響，胚胎期，透明質(zhì)酸分子量大且濃度較高；隨沉積，膠原含量雖高，但無過度沉積現(xiàn)象；而瘢痕形成過程年齡增長(zhǎng)，在透明質(zhì)酸酶及活性氧(活性氮)持續(xù)作用下，大分可見膠原束粗大，以平行、無序狀沉積，且沉積速率較慢，常子透明質(zhì)酸被分解成大小
8、不等的片段。在傷口愈合過程伴有過度沉積現(xiàn)象。進(jìn)一步研
