瑞芬太尼對(duì)肝缺血再灌注后遠(yuǎn)隔器官的影響-論文.pdf

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1、·1118·山西醫(yī)藥雜志2014年5月第43卷第1O期ShanxiMedJ，May2014，Vo1．43，No．10·基礎(chǔ)研究·瑞芬太尼對(duì)肝缺血再灌注后遠(yuǎn)隔器官的影響侯曉來郭永清瑞芬太尼是哌啶衍生物，相對(duì)分子質(zhì)量為412900，2結(jié)果其作用時(shí)間短、消除快，消除半衰期僅為3～10min。對(duì)2．1肺組織病理變化：與S組相比，I／R組肺組織受體具有很強(qiáng)的親和力，但對(duì)8受體和．c受體的毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血，肺間隔明顯增寬，間質(zhì)中有大親和力相對(duì)較低。既往有關(guān)阿片類藥物對(duì)缺血再量的中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)、局部肺泡出現(xiàn)不張，肺泡水灌注損傷的研究結(jié)果表明：和3種阿片受體腫、出血；R組病理改變明顯

2、減輕，僅有輕度毛細(xì)血均參與了減輕缺血再灌注損傷的保護(hù)機(jī)制l_1]。而管擴(kuò)張、充血，肺間質(zhì)輕度增寬，少量中性粒細(xì)胞浸大鼠肝臟中存在8這兩種類型的阿片受體。鑒潤(rùn)，無肺不張。于上述的這些阿片受體與器官缺血再灌注損傷的2．2肺組織No、NOS及MDA含量：I／R組NO、相關(guān)研究，設(shè)計(jì)了本項(xiàng)實(shí)驗(yàn)，以檢驗(yàn)瑞芬太尼能否NOS及MDA明顯高于s組，SOD活性降低(P<通過上述機(jī)制來減輕肝臟缺血再灌注損傷，從而為0．05)。R組與I／R組相比，NO、NOS及MDA含臨床實(shí)踐提供相關(guān)資料。量降低，SOD活性升高(P<0．05)，見表1。1材料和方法表1各組動(dòng)物肺組織指標(biāo)的變化(±s)1．1

3、方法：選擇健康清潔級(jí)雄性Wista大鼠24只，隨機(jī)分為3組，即假手術(shù)組(S組)、肝缺血再灌注組(I／R組)和瑞芬太尼處理組(R組)。每組均以肝素(2mg／kg)行全身抗凝。S組僅分離肝門血管，下腔靜脈微量注射泵持續(xù)輸注0．9氯化鈉注2．3肝組織病理變化：與S組相比，I／R組肝細(xì)胞射液1OmL·kg·h。I／R組夾閉肝門血管1體積增大，高度腫脹，胞質(zhì)淡染，胞核增大、淡染，呈h，下腔靜脈微量注射泵持續(xù)輸注o．9氯化鈉注嚴(yán)重水腫變性，肝血竇不清；R組細(xì)胞腫脹明顯減射液1OmL·kg·h_。。R組夾閉肝門血管1h，輕。下腔靜脈微量注射泵持續(xù)輸注0．9氯化鈉注射液2．4肝組織AL

4、T、AST及MDA含量：I／R組1OmL·kg·h～，再灌注前5min將0．9％氯化ALT、AST及MDA明顯升高，S0D活性降低(P鈉注射液更換為等容瑞芬太尼3g·kg·h一。。

5、、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SoD)及丙二醛(MDA)；右肺尖葉、肝左內(nèi)側(cè)葉和左腎封存于4甲醛液中，待蘇木素一伊紅(HE)2．5腎組織病理變化：與S組相比，I／R組腎小球染色后光鏡下觀察組織形態(tài)學(xué)變化。及球后毛細(xì)血管明顯擴(kuò)張，腎小管細(xì)胞嚴(yán)重水腫，1．2統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：應(yīng)用SPSS16．o進(jìn)行單因素方球后毛細(xì)血管內(nèi)堆積有大量破裂的紅細(xì)胞；R組無差分析。明顯變化。2．6腎組織BUN、Scr及MDA含量：I／R組作者單位：030012太原，山西省人民醫(yī)院麻醉科BUN、Scr明顯升高，soD活性降低(P<0．05)：R山西醫(yī)藥雜志2014年5月第43卷第1O期Shan

6、xiMedJ，May2014，Vo1．43，No．10組與I／R組相比，BUN、Scr及MDA含量降低，這些組織中的抗氧化酶SOD活方在再灌注損傷后SOD活性升高(Pd0．05)。見表3。降低。表3各組動(dòng)物腎組織指標(biāo)的變化(±)阿片類藥物主要作用于3種受體：阿片受體、艿阿片受體和阿片受體。它們?cè)隗w內(nèi)分布廣泛，不僅在心臟有分布，而且在血管、肺、腦內(nèi)、脊髓、外周感覺及自主神經(jīng)元、腎上腺髓質(zhì)、消化道、肝臟、腎臟等組織也存在。8受體激動(dòng)劑DADEL能夠延3討論長(zhǎng)狗的多個(gè)臟器缺血后的存活時(shí)間，大鼠肝臟缺血肝臟是臨床上重癥患者常見的組織器官損傷，前給予艿受體激動(dòng)劑DADLE也減輕了

7、缺血再灌可見于嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、急性重癥胰腺炎、感染、肝注所產(chǎn)生的肝臟損傷，在離體肝細(xì)胞培養(yǎng)中，包括移植等多種疾病的病理演變過程中，不僅可以引起G蛋白、蛋白激酶C(PKC)和促分裂原活化蛋白激肝臟局部的組織損害，而且最后參與多器官功能障酶(MAPK)在內(nèi)的信號(hào)傳導(dǎo)系統(tǒng)是減輕缺氧性肝礙綜合征(MODS)的發(fā)生，使肝臟成為MODS的細(xì)胞損害的機(jī)制，因受體與G蛋白相偶聯(lián)，所以啟動(dòng)器官]。肝臟缺血再灌注對(duì)遠(yuǎn)隔器官(肺、腎)激動(dòng)受體可觸發(fā)此信號(hào)傳導(dǎo)通路，從而使肝細(xì)胞造成損傷，引起遠(yuǎn)隔器官功能紊亂，是多種作用機(jī)獲得膜穩(wěn)定能力。嗎啡是一種以激動(dòng)肚受體為主