急性冠脈綜合征心電圖

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1、·128·JClinElectrocardiol,2006,Apr15.No2·心電學(xué)相關(guān)概念·急性冠脈綜合征心電圖郭繼鴻【關(guān)鍵詞】急性冠脈綜合征;心電圖[中圖分類(lèi)號(hào)]R541.7[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A[文章編號(hào)]1005-0272(2006)02-128-10近年來(lái),冠心病領(lǐng)域出現(xiàn)了多方面的重要進(jìn)展,度出發(fā),已把各種冠心病的臨床類(lèi)型綜合成兩大類(lèi):首先是急性冠脈綜合征概念的提出,其將不同的冠①急性冠脈綜合征:包括不穩(wěn)定型心絞痛,無(wú)ST段脈急性事件的病生機(jī)制歸類(lèi)和統(tǒng)籌考慮;其次是冠抬高的急性心梗,ST段抬高的急性心梗以及猝死;②脈再灌注治療技術(shù)的迅速發(fā)展,使臨

2、床醫(yī)生追崇的慢性心肌缺血綜合征:包括穩(wěn)定型心絞痛,無(wú)癥狀性急性冠脈綜合征治療的目標(biāo)越來(lái)越高;還有心肌生心肌缺血,X綜合征,缺血性心肌病。化標(biāo)記物檢測(cè)技術(shù)的提高,使心肌梗死出現(xiàn)了新定急性冠脈綜合征是指冠心病患者的冠狀動(dòng)脈內(nèi)義,心肌梗死的診斷模式發(fā)生了相應(yīng)的巨大變化。這不穩(wěn)定斑塊破裂,引起大量的促凝物資釋放,通過(guò)內(nèi)種情況下,很多傳統(tǒng)的概念已發(fā)生改變,在大量基礎(chǔ)源性和外源性的凝血途徑導(dǎo)致血栓形成,最終引起知識(shí)需要更迭的時(shí)刻,急需思考的一個(gè)問(wèn)題是心電冠脈完全性或不完全性閉塞,進(jìn)而引發(fā)與急性心肌圖在急性冠脈綜合征中的應(yīng)用地位與前景。缺血相關(guān)的一組臨床綜合征。急性

3、冠狀綜合征屬于一組病情處于進(jìn)展?fàn)顟B(tài)的疾病,其發(fā)病急,變化快,急性冠脈綜合征與心肌梗死的新理念如及時(shí)識(shí)別和治療,將能轉(zhuǎn)危為安,不能及時(shí)、正確診治時(shí),則能貽誤病情,死亡率很高。因此,該綜合征一.急性冠狀動(dòng)脈綜合征的定義是當(dāng)今心血管領(lǐng)域研究的熱點(diǎn)之一。近年來(lái),隨著對(duì)冠心病病理生理認(rèn)識(shí)的提高,以急性冠脈綜合征與各種冠心病臨床類(lèi)型的關(guān)系及冠心病介入及藥物治療的進(jìn)展,從臨床應(yīng)用的角見(jiàn)圖1。圖1急性冠脈綜合征與臨床各疾病的關(guān)系二.急性冠脈綜合征發(fā)病機(jī)制與心電圖ST改變綜合征發(fā)病機(jī)制的主線,該過(guò)程可分成3步。冠脈不穩(wěn)定斑塊破裂導(dǎo)致血栓形成是急性冠脈1.不穩(wěn)定斑塊的破裂

4、不穩(wěn)定斑塊多為偏心性,脂質(zhì)壞死的核心大,常占斑塊體積的40%以上,其纖維帽薄而弱,易受損作者單位:100044北京大學(xué)人民醫(yī)院臨床心電學(xué)雜志2006年04月第15卷第2期·129·傷。當(dāng)體內(nèi)交感神經(jīng)活性增加,血壓突然升高,心率板的聚集,使血小板進(jìn)一步活化。與此同時(shí),聚集的驟然變快,心肌收縮力增加,冠脈血流突然增多等誘血小板促進(jìn)了凝血酶原轉(zhuǎn)化為凝血酶,并使纖維蛋發(fā)因素出現(xiàn)時(shí),易損斑塊的表面可發(fā)生破裂(圖2)。白原變?yōu)槔w維蛋白,完成了凝血酶系統(tǒng)的激活,兩者相輔相成使冠脈血栓形成。3.冠狀動(dòng)脈的閉塞與部分閉塞在不穩(wěn)定斑塊破裂的部位,血栓形成發(fā)生后,十分容易引

5、起局部冠脈的閉塞或部分閉塞。引起冠脈完全閉塞的血栓以紅血栓為主,由于含有較多的纖維蛋白,網(wǎng)絡(luò)了大量的紅細(xì)胞等成份,故呈紅色,紅血栓比較穩(wěn)定,使冠脈的閉塞穩(wěn)定而持久,進(jìn)而引發(fā)猝死及透壁性心肌梗死。引起冠脈不全閉塞的血栓常含血小板較多,纖維蛋白較少,故為白血栓。上述兩者血栓成份的差異主要取決于凝血過(guò)程中瀑布反應(yīng)的活化程度,激活與活化程度越高,血栓中纖維蛋白的含量越高,則可形成紅色血栓,血栓越穩(wěn)定。(實(shí)際斑塊破裂的早期,凝血的瀑布反應(yīng)就已活化,在白圖2冠脈不穩(wěn)定斑塊及破裂血栓形成過(guò)程中,也存在凝血酶的激活)。A.穩(wěn)定斑塊;B.不穩(wěn)定斑塊;C.不穩(wěn)定斑塊破裂后

6、引起血小當(dāng)冠脈被血栓完全閉塞持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)時(shí),心電板聚集,凝血的連鎖反應(yīng)啟動(dòng),產(chǎn)生大量的血小板聚集及血栓形成圖則可出現(xiàn)ST段的抬高,而被血栓部分閉塞時(shí)則ST段可能不抬高或反而下降。對(duì)ST段抬高的急性2.冠脈血栓的形成冠脈綜合征應(yīng)當(dāng)給予積極的介入及溶栓治療。相反,冠脈血栓的形成包括血小板和凝血酶激活2個(gè)對(duì)ST段不抬高的急性冠脈綜合征者,一般不提倡溶環(huán)節(jié)。斑塊表面破裂后,使內(nèi)膜下層的膠原蛋白暴栓,而提倡抗血小板治療。少數(shù)高?；颊呷嬖u(píng)估后露,并激活血小板,使其粘附在內(nèi)皮細(xì)胞并發(fā)生聚集也可進(jìn)行介入治療(圖3)。和釋放反應(yīng)。釋放的血栓素(TXA2)進(jìn)而促進(jìn)血小圖

7、3急性冠脈綜合征發(fā)病機(jī)制示意圖三.急性心肌梗死的新定義應(yīng)重新定義和評(píng)價(jià)。這一工作已由美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為:當(dāng)?shù)湫偷男赝窗Y狀、心肌酶學(xué)升(ACC)及歐洲心臟學(xué)會(huì)(ESC)聯(lián)合專(zhuān)家組完成。高和出現(xiàn)Q波的典型心電圖等3個(gè)條件中滿(mǎn)足2個(gè)1.心肌梗死的新定義時(shí)則可診斷心肌梗死。但隨著十分敏感而精確的心新定義規(guī)定,因心肌缺血而引發(fā)的面積大小不肌生化標(biāo)記物及影像學(xué)技術(shù)的出現(xiàn),使過(guò)去不能診同的心肌壞死都為心肌梗死。心肌梗死定義的這一斷的小灶性心肌梗死(<1g)已能診斷,因此心肌梗死變化,將對(duì)心肌梗死的診斷模式、發(fā)生率、檢測(cè)方法·130·JClinElectroc

8、ardiol,2006,Apr15.No2等產(chǎn)生明顯的影響。心肌梗死新定義的提出,將使心多的人