中藥藥效學(xué)分析課件

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1、第二章中藥藥效學(xué)第一節(jié)中藥藥性理論的現(xiàn)代研究藥性理論的研究思路：1、藥性理論的研究一定要遵循中醫(yī)藥特殊的思維方式。即要以中醫(yī)理論(整體觀念、辨證理論)為指導(dǎo)，用這種思維方式來指導(dǎo)中藥的應(yīng)用，而不是用成分的堆積來指導(dǎo)中藥應(yīng)用。2、研究中藥的藥性理論一定要和臨床實踐緊密結(jié)合從臨床出發(fā)，對層出不窮的中藥的臨床新應(yīng)用、臨床非口服應(yīng)用等進(jìn)行分析、歸納和整理，發(fā)展新的能指導(dǎo)中藥現(xiàn)代臨床應(yīng)用的藥性理論。3、研究中藥的藥性理論還可結(jié)合藥理動物實驗無機(jī)元素與中藥藥性的相關(guān)性-----K，F(xiàn)e，Ca，Mn，Mg，Cu，Zn中藥無機(jī)元素含量水平與藥材產(chǎn)地

2、等環(huán)境有關(guān)，相同的藥材，不同的產(chǎn)地或不同的采收時間都有可能導(dǎo)致其無機(jī)元素含量有較大差異。此外，中藥的藥性可能還與中藥中各無機(jī)元素的含量比例、存在形態(tài)以及成分結(jié)構(gòu)等因素有關(guān)。因此尋求中藥藥性的新特征，提高模型的識別率，還有待于今后進(jìn)一步的探究。2009，21（1）：81，化學(xué)研究與應(yīng)用第一節(jié)中藥藥性理論的現(xiàn)代研究一、四性的藥理研究1、對植物神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響植物神經(jīng)平衡指數(shù)檢測指標(biāo)：唾液分泌量、心率、體溫、呼吸頻率、收縮壓和舒張壓。熱證：植物神經(jīng)功能偏亢（指數(shù)偏高），血中兒茶酚胺、多巴胺?羥化酶內(nèi)分泌功能偏亢，尿中17-羥皮質(zhì)

3、類固醇。（其他激素：TSH、LRH、T2等）髓質(zhì)激素的合成原料為酪氨酸，其合成過程為：酪氨酸多巴多巴胺去甲腎上腺素腎上腺素。酪氨酸羥化酶多巴脫羧酶多巴胺β-羥化酶PNMT（苯乙醇胺氮位甲基移位酶溫?zé)崴幒疀鏊?-溫?zé)崴幠芡ㄟ^提高正常大鼠腦組織腺苷酸環(huán)化酶(AC)mRNA表達(dá)，從而導(dǎo)致AC活性增強(qiáng)而引起cAMP的合成增加。寒涼藥可使腺苷酸環(huán)化酶(AC)mRNA表達(dá)降低，抑制AC活性，cAMP的合成減少。發(fā)熱動物CAMP,PGE升高。資料：尿中17-羥皮質(zhì)類固醇(以下簡稱17-羥)主要是腎上腺皮質(zhì)分泌的皮質(zhì)醇、皮質(zhì)素和它們的代謝產(chǎn)物。因此

4、,尿中17-羥含量在一定條件下可以反映腎上腺皮質(zhì)活動狀況。尿17-酮皮質(zhì)類固醇是腎上腺皮質(zhì)激素及雄激素的代謝產(chǎn)物。增高：見于腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)、垂體前葉功能亢進(jìn)、睪丸間質(zhì)細(xì)胞瘤、甲狀腺功能亢進(jìn)，以及應(yīng)用促腎上腺皮質(zhì)激素、雄性激素和皮質(zhì)激素后。寒涼藥：降低交感神經(jīng)活性、抑制腎上腺皮質(zhì)功能、升高細(xì)胞內(nèi)CGMP水平；溫?zé)崴帲禾岣呓桓猩窠?jīng)活性、增強(qiáng)腎上腺皮質(zhì)功能、升高細(xì)胞內(nèi)CAMP水平。溫?zé)崴帲捍龠M(jìn)內(nèi)分泌系統(tǒng)功能；增強(qiáng)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸功能；增強(qiáng)下丘腦-垂體-甲狀腺軸功能；增強(qiáng)下丘腦-垂體-性腺軸功能。補(bǔ)益藥多見2、對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的

5、影響熱證：中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能偏亢，驚厥、譫語、發(fā)熱酪氨酸羥化酶，腦內(nèi)興奮性遞質(zhì)含量（NA、DA）痛閾值和驚厥閾值多數(shù)寒涼藥有鎮(zhèn)靜、抗驚厥、解熱作用。中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)遞質(zhì)分布及生理功能發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)1.正調(diào)節(jié)介質(zhì)(positiveregulatorymediators)主要有PGE（前列腺素E）、Na+/Ca2+和環(huán)磷酸腺苷（cAMP）等。2.負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)(negativeregulatorymediators)主要有精氨酸加壓素（argininevasopressin,AVP）、黑素細(xì)胞刺激素（α-melanocyte-stimula

6、tinghormone,α-MSH）和脂皮質(zhì)蛋白-1（lipocortin-1）。實驗研究可考察藥物對介質(zhì)的影響髓質(zhì)激素的合成原料為酪氨酸，其合成過程為：酪氨酸多巴多巴胺去甲腎上腺素腎上腺素。酪氨酸羥化酶多巴脫羧酶多巴胺β-羥化酶PNMT（苯乙醇胺氮位甲基移位酶溫?zé)崴幒疀鏊?-3、對代謝功能的影響熱證：代謝功能偏亢，能量代謝增加如飲水量，耗氧量，物質(zhì)代謝也增加，如脂肪代謝、糖代謝等（α,β-R激動）。Na＋-K＋-ATP酶促進(jìn)細(xì)胞的Na＋-K＋交換，提高機(jī)體耗氧率，消耗腺苷三磷酸（ATP）。寒涼藥抑制鈉泵活性（梔子）Na+-K+泵由

7、α、β兩亞基組成。α亞基為分子量約120KD的跨膜蛋白，既有Na、K結(jié)合位點，又具ATP酶活性，因此又稱為Na-K—ATP酶。β亞基為小亞基，是分子量約50KD的糖蛋白。　　一般認(rèn)為Na-K泵首先在膜內(nèi)側(cè)與細(xì)胞內(nèi)的Na結(jié)合，ATP酶活性被激活后，由ATP水解釋放的能量使“泵”本身構(gòu)象改變，將Na輸出細(xì)胞；與此同時，“泵”與細(xì)胞膜外側(cè)的K結(jié)合，發(fā)生去磷酸化后構(gòu)象再次改變，將K輸入細(xì)胞內(nèi)。研究表明，每消耗1個ATP分子，可使細(xì)胞內(nèi)減少3個Na并增加2個K。4、具有抗菌、抗病毒、抗炎、抗腫瘤的中藥多為寒涼性?？鼓[瘤如：喜樹（喜樹堿、羥基

8、喜樹堿）、野百合（野百合堿）、鴉膽子（鴉膽子油乳劑）、三尖杉（三尖杉酯堿）、長春花（長春新堿）、青黛（靛玉紅）、冬凌草（甲素、乙素）、山豆根（苦參堿）、腫節(jié)風(fēng)（揮發(fā)油、總黃酮）等。外源性致熱原h(huán)e內(nèi)源性致熱原(EP)生物病原體、抗原抗