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1、醫(yī)年1月第42卷第l期ChineseJournalofPracticalMedicineJan．2015，Vo1．42，No．1·123··綜述·抗中性粒細胞胞漿抗體研究進展劉晶宋文剛抗中性粒細胞胞漿抗體(anti—neutrophilcytoplasmicanti—胞胞漿抗體與加快中性粒細胞凋亡并且釋放出氧自由基之后body，ANCA)是一種以中性粒細胞和單核細胞胞漿成分為靶產(chǎn)生的又一階段性損害相關(guān)。以上描述為抗中性粒細胞抗體抗原的自身抗體。近年來，國內(nèi)外學者對ANCA及其靶抗原的的自我放大過程，其首先誘導了白細胞的活化及凋亡，進
2、而導性質(zhì)、ANCA相關(guān)疾病、致病機制及檢測方法等進行了深入的致活化的或者凋亡的白細胞釋放抗中性粒細胞抗原成分，最終研究。目前已發(fā)現(xiàn)，ANCA自身抗體譜存在十余種特異性抗發(fā)生抗原抗體的結(jié)合，即免疫復合物的形成。張曉時等分別體，ANCA對系統(tǒng)性血管炎、炎癥性腸病和自身免疫性肝病等對靜息(未致繁)、致敏和凋亡的中性粒細胞表面做抗中性粒細自身免疫性疾病的診斷與鑒別診斷具有重要意義。ANCA已胞胞漿抗體相關(guān)抗原和其他顆粒性抗原成分進行檢測，結(jié)果顯成為自身免疫性疾病極為重要的臨床常規(guī)檢測項目。抗中性示：①中性粒細胞表面靜息階段沒有ANCA抗原成
3、分。②中性粒細胞胞漿抗體譜中的自身抗體蛋白酶3(protease3，PR3)和粒細胞表面在致敏或活化階段可檢測到ANCA抗原成分。③髓過氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)為原發(fā)性小血管炎特異中性粒細胞調(diào)亡階段細胞表面也可檢測到ANCA抗原成分。性自身抗體，并與病情活動度密切相關(guān)，現(xiàn)已成為原發(fā)性小血因此，可以推測中性粒細胞凋亡細胞表面的ANCA抗原成分可管炎特異性血清學診斷及治療監(jiān)測的重要指標。本研究針對能參與了ANCA自身免疫應答的初始過程，并且進一步放大了ANCA的研究歷史、致病機制、抗中性粒細胞胞漿抗體譜的分血管
4、炎的炎癥反應范圍。類、檢測方法及臨床意義做一簡要綜述。中性粒細胞釋放PR3和MPO并且將其黏附種植到內(nèi)皮細1ANCA的研究歷史胞表面，因此在特定條件下抗中性粒細胞胞漿抗體有機會與發(fā)Davies等?在8例壞死性新月體腎小球腎炎患者血清中生結(jié)合反應。Sibelius等提出內(nèi)皮細胞釋放并且粘附分子的機檢測出了ANCA，該組患者同時具有血管炎的表現(xiàn)。Hall等制。ANCA能夠阻止活化的中性粒細胞釋放毒性產(chǎn)物發(fā)生中在原發(fā)性系統(tǒng)血管炎患者血清檢測出了ANCA，該組患者部分和反應。PR3與ol1一抗胰蛋白酶(od．a(chǎn)ntitrypsin，0c1一
5、AT)的結(jié)合同時具有壞死性新月體腎小球腎炎(Necrotizingcrescentsglo—可被c—ANCA所抑制，導致抗原和抗原抗體復合物的持續(xù)存merulone—phritis，NCCG)。但ANCA并未引起臨床重視。直至在。研究表明，ANCA大致可通過以下途徑產(chǎn)生損傷：①ANCAVanderWouder等首次報道韋格納氏肉芽腫(Wegener’s可直接激活中性粒細胞。(~)ANCA可以激活單核細胞。③AN—granulomatosis，WG)患者血清中有ANCA存在，并指出其對韋CA可直接損傷內(nèi)皮細胞。④ANCA可直接激活T淋
6、巴細胞。格納氏肉芽腫的診斷具有高度的特異性，并且同疾病活動度密@ANCA與cd2一胰蛋白酶(a12一antitrypsin，cd2一AT)缺失相關(guān)。切相關(guān)。從此，ANCA引起人們廣泛關(guān)注。隨后，F(xiàn)alk等發(fā)現(xiàn)以上途徑中以中性粒細胞途徑最為經(jīng)典。ANCA與中性與原發(fā)性系統(tǒng)血管炎和壞死性新月體性腎小球腎炎有關(guān)的另粒細胞結(jié)合后，主要通過以下方式導致機體免疫病理損傷：①外一種ANCA，Targen等發(fā)現(xiàn)ANCA與炎癥性腸病(Infla．mma—增加中性粒細胞對血管壁的黏附性和穿透力。被促炎因子如toryboweldisease，IBD)有關(guān)
7、。TNF一等“啟動(priming)”中性粒細胞后，MPO和PR3轉(zhuǎn)移到2ANCA的致病機制細胞膜表面表達，使之與相應的ANCA結(jié)合成為可能；B2一整合目前，有關(guān)ANCA致病機制的研究數(shù)目較少，缺少大宗的素黏附分子表達上調(diào)，使中性粒細胞黏附性增加，離開血循環(huán)，病例報告，還有待于進一步深入研究。ANCA的致病機制較為沿血管壁滾動、黏附、移出血管壁到達炎癥部位。②發(fā)生呼復雜，主要涉及ANCA與致炎因子、內(nèi)皮細胞及其他免疫效應吸爆發(fā)和脫顆粒，釋放大量活性氧及酶：當被“啟動”后的中性細胞的相互作用。Ludemann提出ANCN介導的血管損傷
8、模粒細胞結(jié)合ANCA時，可在短時間內(nèi)被誘導發(fā)生呼吸爆發(fā)和脫型，其主要內(nèi)容為：如白細胞介素一8(IL一8)、白細胞介素質(zhì)(IL一顆粒，釋放大量具有細胞毒性的超氧化物和蛋白水解酶，直接1)等細胞因子和腫瘤壞死因子(TumorNecrosi
