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《民勤協(xié)和醫(yī)院乳腺增生病.ppt》由會員上傳分享,免費在線閱讀,更多相關內(nèi)容在行業(yè)資料-天天文庫。
1、乳腺增生病民勤協(xié)和醫(yī)院趙伯元一概述乳腺增生病是發(fā)于乳房部位的非炎癥性、非腫瘤性疾病。約占女性乳腺疾病的75%??砂l(fā)生于青春期開始后任何年齡的婦女,多見于20~40歲。資料表明,城市居民、腦力勞動者、生育胎次少、流產(chǎn)次數(shù)多、初產(chǎn)年齡大、哺乳時間短、有不良精神刺激史和婦科疾病者為高發(fā)人群。中醫(yī)稱本病為“乳癖”,首見于漢·華佗《中藏經(jīng)》,因其“內(nèi)結(jié)隱僻,外不可見”,故名“癖”。民勤縣協(xié)和醫(yī)院二、發(fā)病的生理基礎女性乳房是一個性征器官、又是哺乳器官,正常乳腺組織的結(jié)構,隨不同發(fā)育時期及月經(jīng)周期的影響經(jīng)常發(fā)生變化。
2、這是由于腦垂體和卵巢各種激素作用的結(jié)果。乳房的這種變化也是乳腺增生病和腫瘤的發(fā)病基礎。1、進入青春期后的乳房變化:由于卵巢分泌雌激素和黃體酮以及其他促腺體的垂體液激素的作用,導管開始伸展分支并形成腺泡。2、在月經(jīng)周期中乳腺的部分小葉也相應的產(chǎn)生周期性變化:(1)、月經(jīng)期:導管皺縮,并有許多上皮細胞脫落。(2)、經(jīng)后7~10天:乳腺處于退化復原階段,此時乳腺變軟變小。顯微鏡下可見導管不發(fā)達,末端乳腺和小乳管萎縮,上皮脫落,腺泡稀少,腺泡上皮可以消失,無可見的分泌物,管周纖維組織呈玻璃樣變,淋巴細胞浸潤減少
3、,可見若干吞噬細胞。(3)、10天以后:乳腺導管重新增生,乳管擴張,乳管末端的改變更明顯,導管上皮細胞體積增大數(shù)目增多。出現(xiàn)了腺小葉,管周纖維組織和血管也增生,結(jié)蒂組織內(nèi)粘液增多、淋巴細胞浸潤,乳管和腺小葉內(nèi)可見分泌物的積存。3、妊娠期的變化:乳腺小葉高度增殖和腺泡形成,代替了乳腺的脂肪組織,胎盤分泌的激素對這種增生起著主導作用。分娩結(jié)束后,此種激素隨之消失。妊娠中期妊娠晚期4、哺乳期的變化:垂體前葉分泌催乳素,使腺泡細胞產(chǎn)生頂漿分泌,形成乳汁。斷奶后,絕大部分乳腺都呈現(xiàn)復舊狀態(tài),但仍遺留一些腺體增殖。
4、5、絕經(jīng)期的變化:絕經(jīng)前若干年乳腺開始全面萎縮,腺體縮小,但因脂肪沉積外觀仍可肥大。絕經(jīng)后乳管上皮趨于扁平,乳管呈囊狀擴張,腺小葉結(jié)構大為減少,間質(zhì)纖維呈玻璃樣變。50歲后乳管周圍纖維組織增多,呈玻璃樣變,甚至有鈣化現(xiàn)象,小乳管和血管亦逐漸硬化和閉塞。絕經(jīng)期三、發(fā)病機理的研究1,中醫(yī)目前對本病之成因尚在探討之中,主要有以下幾種觀主點:(1)、肝郁氣滯論:,肝主疏泄,肝宜調(diào)達。肝經(jīng)氣郁,氣血周流失度,氣血凝滯結(jié)聚成塊。肝為剛臟,體陰而用陽,宜升發(fā)而疏散,肝氣既惡抑郁,也忌過亢。因情志不遂,憂郁不解,久郁傷
5、肝,或受到精神刺激,急躁惱怒,均可導致肝氣郁滯,疏泄失司,則可引起本病。(2)、沖任失調(diào)論:腎氣、天癸、沖任三者構成性軸,即作用于胞官,又作用于乳房,腎氣化生天癸,天癸激發(fā),沖任通盛,沖任下起胞宮,上連乳房,因此腎氣不足,沖任失調(diào),可出現(xiàn)天癸的質(zhì)、量、期的變化;也可發(fā)生乳房結(jié)塊,經(jīng)前脹痛的乳癖証候。腎氣不足,沖任失調(diào)是發(fā)病之本。(3)、痰瘀凝結(jié)論:肝郁氣滯,肝脾不和,氣滯而致血瘀,脾失健運,痰濕內(nèi)生,痰濁和瘀血互結(jié),阻于乳絡,而結(jié)成乳癖。(4)、陽明胃熱論:乳房屬胃,是足陽明胃經(jīng)循行之地,陽明經(jīng)為多氣多
6、血之經(jīng)。婦女多氣郁,氣郁日久,則可化熱化火,陽明內(nèi)熱可致氣血搏結(jié)不暢,而致痰瘀互結(jié),停滯乳房,即成乳癖。乳癖之病雖發(fā)于外,實根于內(nèi)。本由肝腎虧損,沖任失調(diào),七情內(nèi)傷,肝郁氣滯,脾失健運,肝脾不和,痰瘀互結(jié),痰瘀阻于乳絡為病。病性為本虛標實,以肝腎兩虛,沖任失調(diào)為本,以痰濁瘀血,邪熱為標。2、西醫(yī)(1)、內(nèi)分泌失調(diào):此關點已被大多數(shù)研究者所公認。根據(jù)檢測,乳腺增生病患者黃體期血中雌二醇(E2)、孕酮(p)、卵泡刺激素(FSH)、黃體生成素(LH)、催乳素(PRL)、睪酮(T)等六項激素水平,發(fā)現(xiàn)本病患者P
7、RL水平過高、T水平低下、FSH及LH水平低下(P<0.001),E2及P分泌紊亂。認為黃體期血中PRL升高、T降低以及多種激素水平紊亂可能是導致本重要原因。(2)、催乳素升高:(A)、患者黃體期不但雌二醇水平升高,而且催乳素水平也升高,催乳素升高不但刺激乳腺組織,而且進一步抑制黃體期孕酮的分泌,還能刺激雌二醇的合成,有助于雌二醇/孕酮比例失調(diào),導致雌激素持續(xù)對乳腺組織的刺激而引起乳腺增生。(B)、催乳素也可以增加黃體細胞生成素受體的含量,通過黃體生成素的作用,使黃體分泌更多的雌激素。而雌激素也能刺激催
8、乳素的合成和釋放。(C)、在乳腺增生病的發(fā)病中,下丘腦一垂體一卵巢軸存在多個環(huán)節(jié)的功能失調(diào),其中下丘腦多巴胺等單胺類神經(jīng)遞質(zhì)的濃度及其代謝狀況的變化和催乳素水平的異常,均起著重要作用。催乳素的分泌和釋放,直接受到多巴胺等神經(jīng)遞質(zhì)的調(diào)控。(3)、周期性激素分泌失調(diào)是本病發(fā)生的主要原因:排卵前期LH和E2分泌不足是導致本病的關健,由于此期E2分泌水平低下,不能引起垂體的反饋作用,使乳腺組織不斷處于E2的刺激之中,不能由增殖轉(zhuǎn)入復舊,日久引起乳腺