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《苯那普利聯(lián)合纈沙坦治療糖尿病腎病的臨床觀察.doc》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫。
1、苯那普利聯(lián)合繳沙坦治療糖尿病腎病的臨床觀察苯那普利聯(lián)合綴沙坦治療糖尿病腎病的臨床觀察摘要：目的探討苯那普利與繳沙坦聯(lián)合療法對糖尿病腎病的臨床效果。方法將74例糖尿病腎病患者隨機分成兩組，其中觀察組39例、對照組35例，觀察組采用苯那普利聯(lián)合綴沙坦治療，對照組僅采用苯那普利進(jìn)行治療，比較兩組患者經(jīng)20w治療后血糖、血壓、24h尿蛋白和血肌酎水平。結(jié)果兩組患者治療前后血糖、血壓均明顯下降，但兩組治療后比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，（P〉0.05）；觀察組患者經(jīng)治療后24h尿蛋白及血肌酎水平均明顯低于治療前（P〈0.05）,且觀
2、察組下降更為明顯，兩組治療后比較差異顯著（P<0.05）o結(jié)論苯那普利聯(lián)合繳沙坦較單用苯那普利治療糖尿病腎病可有效降低患者血肌酎及蛋白尿水平，療效更好，值得推廣使用。關(guān)鍵詞：苯那普利；綴沙坦；糖尿病腎病糖尿病腎?。―N）是一種因糖尿病患者的糖代謝異常而導(dǎo)致腎小球硬化旦伴隨尿蛋白含量超過正常的疾病［1］。它是一種由不同病因和發(fā)病機制引起的體內(nèi)胰島素不足導(dǎo)致脂肪和糖蛋白質(zhì)代謝障礙的全身性疾病。主要臨床表現(xiàn)為慢性高血糖、高血壓。隨著病程的延長病患會出現(xiàn)水腫、持續(xù)蛋白尿、腎小球率過濾降低、高血壓，進(jìn)而導(dǎo)致腎功能衰竭、尿毒癥
3、［2］。目前糖尿病腎病尚無特效治療，但在疾病早期予以適當(dāng)?shù)母深A(yù)有可能逆轉(zhuǎn)病變發(fā)展。研究表明血管緊張素H受體拮抗劑（ARB）和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACET）均可起到降血壓、保護(hù)腎功能、減少尿蛋白的作用。目前，這兩類藥物廣泛應(yīng)用于糖尿病腎病的臨床治療。本研究通過比較發(fā)現(xiàn)苯那普利與綴沙坦聯(lián)合療法較單用苯那普利療效更佳，現(xiàn)報道如下。1資料與方法1.1一般資料選取2012年12月?2013年12月我部門收治的TT型糖尿病腎病患者74例，男45例，女29例，均無重度高血壓和原發(fā)性腎臟疾病；年齡47?71歲，平均（62.9±
4、4.7）歲；病程6個月?18年，平均（6.1±1.8）年。將患者隨機分成兩組：其中觀察組39例、對照組35例，兩組病患在性別、年齡、病情、病程方面比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P〉0.05）,均可比。1.2方法兩組患者均停用其他降壓藥物，并適當(dāng)控制飲食。觀察組服用綴沙坦80mg/do實驗組聯(lián)用苯那普利及綴沙坦,劑量分別為10mg/d及80mg/d［3］o兩組均連續(xù)治療20w,20w后禁食12h候于清晨采集患者血尿樣本，檢測患者血糖、血壓、尿蛋白和血肌酎水平。治療過程中患者均進(jìn)行1次/2w血糖血壓、尿蛋白及腎功能復(fù)查，同時
5、適當(dāng)調(diào)整降糖降壓藥物。1.3統(tǒng)計學(xué)分析數(shù)據(jù)采用SPSS19.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理，以（x土s）表示，應(yīng)用t檢驗，P<0.05時差異有統(tǒng)計學(xué)意義。2結(jié)果2.1治療前后各項指標(biāo)比較治療前后兩組糖尿病腎病患者血壓、血糖均明顯下降，但兩組治療后比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，（P>0.05）o觀察組患者經(jīng)治療后24h尿蛋白及血肌酎水平均明顯低于治療前（P3.05）,且觀察組下降更明顯"兩組治療后比較差異顯著，（P〈0.05）,見表E2.2不良反應(yīng)兩組患者均無嘔吐、惡心、頭痛、皮疹等不良反應(yīng)，也無血管神經(jīng)性水腫及急性腎功能受損。兩
6、組均出現(xiàn)干咳癥狀，其中對照組3例有干咳癥狀，觀察組1例有干咳癥狀，堅持服藥后癥狀均消失，兩組不良反應(yīng)比較無明顯差異。3討論隨著生活方式的不斷改變，全球約有30%?40%的II型糖尿病患者會并發(fā)DN,DN已成為糖尿病危害最大的并發(fā)癥之一，也是糖尿病患者主要的死因之一，患者常伴有蛋白尿、水腫、腎病綜合癥和腎功能衰竭以及高血壓，高血壓的出現(xiàn)乂加速了糖尿病性腎病患者腎功能的惡化［4］。所以如果DN不能進(jìn)行良好控制，它會發(fā)展為終末期腎病，極大地?fù)p害患者生活質(zhì)量、減少患者壽命。但如何有效治療和控制糖尿病腎病是臨床難題之一。在糖
7、尿病腎病的發(fā)展過程中，多細(xì)胞及生長因子異常、腎臟血液流動力學(xué)改變是該病加速發(fā)展的主要原因。針對DN的治療目前尚無特效藥物，但醫(yī)學(xué)證據(jù)提示在早期糖尿病腎病期，乂稱〃持續(xù)微量白蛋白尿〃期間對患者進(jìn)行血管緊張素II受體拈抗劑（ARB）及血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）治療不僅可減少尿蛋白，而且對靶器官也具有保護(hù)作用。研究認(rèn)為其原理是［6］：拈抗Angll可能會抑制ACE牛成從而擴張球小動脈，同時能松弛系膜細(xì)胞并改善腎小球基膜得通透性，從而使腎小球的濾過率、腎小管重吸收能力增加，降低腎小球內(nèi)的高壓，改善腎血流動力學(xué)和腎小
8、球高濾過的狀態(tài)，最終達(dá)到降低尿蛋白排泄的目的。兩者還能夠通過阻礙局部腎組織的多細(xì)胞因子生成，降低纖維細(xì)胞及腎小球系膜細(xì)胞活性，進(jìn)而降低腎小球濾過直徑，改善濾過膜電荷分布，最終降低蛋白尿。苯那普利和繳沙坦是通過拮抗RAS中不同的位點，顯著減少血肌酎和蛋白尿。Angll通過收縮腎小球出球小動脈、入球小動脈及系膜細(xì)胞，提高腎小球?qū)ρ獫{蛋白德通透性，從而增加尿蛋白的
