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1、蕁麻疹診療新進(jìn)展煙臺(tái)海港醫(yī)院急診科王功軍蕁麻疹是一種疾病，而非一種癥狀，癥狀相同，發(fā)病機(jī)制卻異質(zhì)性。風(fēng)團(tuán)Acentralswellingofvariablesize,almostinvariablysurroundedbyareflexerythema.Associateditchingor,sometimes,burningsensationAfleetingnature,withtheskinreturningtoitsnormalappearance.分類：EAACI指南大體分類急性蕁麻疹（病程小于6周）慢性蕁麻疹（病程長(zhǎng)于6周）物理性蕁麻疹寒冷性蕁麻疹壓力性蕁麻疹熱性蕁
2、麻疹日光性蕁麻疹人工蕁麻疹震動(dòng)性蕁麻疹其它膽堿能性蕁麻疹血管性水腫蕁麻疹性血管炎EuropeanAcademyofAllergyandClinicalImmunology急性蕁麻疹(Acuteurticaria,AU)病因：過(guò)敏(Allergy),包括食物、空氣中的吸入物（塵螨、花粉、真菌袍子等)，大部分AU能檢測(cè)到食物或吸入物過(guò)敏原，陽(yáng)性率為86%。說(shuō)明AU是IgE介導(dǎo)的I型變態(tài)反應(yīng)。臨床特點(diǎn):1.起病急，皮疹泛發(fā)。2.病程不超過(guò)6周，80%不超過(guò)2天。3.多為急診就診，占皮膚科就診率不到30%。治療：第二代抗組胺藥物，糖皮質(zhì)激素。如發(fā)生過(guò)敏性休克、腹痛、氣道阻塞，應(yīng)給與相應(yīng)
3、處理。定義為風(fēng)團(tuán)、紅斑、瘙癢，每天或幾乎每天發(fā)作，病程超過(guò)6周。依發(fā)病機(jī)制不同分為三類：1.物理性蕁麻疹:肥大細(xì)胞膜的缺陷對(duì)物理因素不耐受。2.膽堿能性蕁麻疹。3.慢性特發(fā)性蕁麻疹(Chronicidiopathicurticaria,CIU)慢性蕁麻疹(Chronicurticaria,CU)物理性蕁麻疹寒冷性蕁麻疹：皮膚肥大細(xì)胞（Mastcells)膜對(duì)冷不耐受壓力性蕁麻疹：Mastcells細(xì)胞膜對(duì)外界壓力不耐受熱性蕁麻疹：Mastcells細(xì)胞膜對(duì)外界壓力不耐受日光性蕁麻疹：Mastcells細(xì)胞膜對(duì)日光不耐受（屬熱性蕁麻疹）人工蕁麻疹：Mastcells細(xì)胞膜對(duì)劃擦不
4、耐受，和壓力性蕁麻疹沒有實(shí)質(zhì)性區(qū)別。震動(dòng)性蕁麻疹：Mastcells細(xì)胞膜對(duì)震動(dòng)不耐受膽堿能性蕁麻疹主要由于運(yùn)動(dòng)、受熱、精神緊張、進(jìn)食熱飲或酒精飲料后，軀體深部溫度上升，皮膚神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿作用于肥大細(xì)胞而發(fā)病。表現(xiàn)為受刺激后數(shù)分鐘出現(xiàn)直徑2mm左右的圓形丘疹性風(fēng)團(tuán)，周圍有程度不一的紅暈，有時(shí)僅有劇癢而無(wú)皮損。自覺瘙癢、麻刺感或燒灼感，安靜、涼爽環(huán)境內(nèi)很快消退。偶伴發(fā)乙酰膽堿引起的全身癥狀（如流涎、頭痛、脈緩、瞳孔縮小及痙攣性腹痛、腹瀉）。以1:5000乙酰膽堿做皮試或劃痕試驗(yàn)，可在注射處出現(xiàn)風(fēng)團(tuán)，周圍可出現(xiàn)衛(wèi)星狀小風(fēng)團(tuán)。定義：風(fēng)團(tuán)、紅斑、瘙癢，每天或幾乎每天發(fā)作，病程超過(guò)
5、6周，找不到已知食物、藥物、感染、物理、化學(xué)、吸入物、精神因素、內(nèi)分泌因素、遺傳因素、自身免疫性內(nèi)科疾病（如紅斑狼瘡）等誘發(fā)因素。為常見的慢性難治性疾病之一，平均病程約為3-5年，病程長(zhǎng)者達(dá)30-40年。該病雖不威脅生命，但常散發(fā)于軀干上部和上肢，互不融合和一些公認(rèn)的慢性嚴(yán)重疾病一樣，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。慢性特發(fā)性蕁麻疹(Chronicidiopathicurticaria,CIU)CausesofCIUCIU患者檢測(cè)不到明確的過(guò)敏原，因此，經(jīng)典的I型變態(tài)反應(yīng)理論不能充分解釋CIU發(fā)病機(jī)制。30%-60%患者自身血清實(shí)驗(yàn)（ASST）陽(yáng)性，提示血清內(nèi)存在某種介質(zhì)，通過(guò)非抗原途
6、徑活化肥大細(xì)胞。ASST陽(yáng)性的CIU患者抗FcεRI抗體和抗IgE抗體陽(yáng)性率分別為63.67%和24.67%。因此，ASST陽(yáng)性的CIU實(shí)際上就是自身免疫性蕁麻疹（Autoimmuneurticaria）。CausesofCIU抗原進(jìn)入機(jī)體刺激B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生特異性IgE細(xì)胞因子刺激B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生抗FcεRI抗體和抗IgE抗體（主要為IgG）與肥大細(xì)胞表面IgE或FcεRI結(jié)合肥大細(xì)胞致敏CIU為一種抗FcεRI抗體或抗IgE抗體介導(dǎo)的自身免疫性疾病特異性IgEFC段與真皮肥大細(xì)胞結(jié)合細(xì)胞脫顆粒，釋放組胺、白三烯、緩激肽等炎癥介質(zhì)紅斑、風(fēng)團(tuán)再次接觸抗原肥大細(xì)胞Hp感染與CU發(fā)病關(guān)
7、系以往的研究：部分Hp感染的CU患者經(jīng)抗Hp治療后，癥狀可改善或完全緩解。抗Hp抗體可活化肥大細(xì)胞釋放組胺，導(dǎo)致CU發(fā)??？CU患者血清具有刺激HMC細(xì)胞釋放組胺的作用。目前研究證實(shí)：進(jìn)一步研究證實(shí)，部分Hp感染者中抗FcεRI抗體和抗IgE抗體陽(yáng)性，抗FcεRI抗體4%，抗IgE抗體3%。而抗Hp抗體(IgG)孵育HMC細(xì)胞，無(wú)活化HMC細(xì)胞釋放組胺作用。抗Hp抗體與CU發(fā)病無(wú)直接相關(guān)關(guān)系。Hp感染與CU發(fā)病關(guān)系因此，Hp感染的CU中一部分歸因于血清中存在針對(duì)肥大細(xì)胞自身抗體(抗FcεRI抗
