中風(fēng)偏癱痙攣狀態(tài)的臨床研究課件

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1、中風(fēng)偏癱痙攣狀態(tài)的臨床研究一、偏癱痙攣狀態(tài)的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)臨床研究現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為：肌張力是由α運動神經(jīng)元和γ運動神經(jīng)元共同作用的結(jié)果。生理狀態(tài)下，骨骼肌梭內(nèi)肌接受脊髓前角γ運動神經(jīng)元的支配，當(dāng)肌肉受到被動牽拉引起梭內(nèi)肌收縮時，神經(jīng)沖動通過感受器的傳入纖維傳入脊髓灰質(zhì)，與前角的α及γ運動神經(jīng)元構(gòu)成興奮性突觸，再經(jīng)α纖維傳出，引起骨骼肌收縮。這一過程的同時伴有脊髓的一般中間神經(jīng)元及特殊神經(jīng)元參與的突觸前抑制、回返抑制、交互抑制及自身抑制等諸多調(diào)控機(jī)制。自主運動（一）現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對中風(fēng)偏癱痙攣狀態(tài)的認(rèn)識痙攣加劇痙攣減弱輕度痙攣運動接近正常弛緩椎體束中斷牽張反射抑制軟癱γα肌梭高位中樞抑制減

2、弱脊髓中樞功能釋放牽張反射增強(qiáng)目前對腦卒中后的痙攣狀態(tài)的機(jī)制還不十分確定。一般認(rèn)為,痙攣是上運動神經(jīng)元損傷后脊髓反射活動增高引起,以速度依賴性牽張反射增強(qiáng)為特征的肌肉張力異常,是以牽張反射亢進(jìn)為核心的運動控制紊亂所致。腦卒中后由于中樞性運動抑制系統(tǒng)失調(diào),使α運動神經(jīng)元和γ運動神經(jīng)元相互制約、相互作用失衡,造成γ運動神經(jīng)元占優(yōu)勢,使中樞性運動抑制系統(tǒng)作用減弱,致使低級中樞的原始功能釋放,導(dǎo)致運動環(huán)路的興奮性增強(qiáng),使患側(cè)肢體肌張力增高,呈痙攣狀態(tài)。臨床上,多出現(xiàn)上肢屈肌群和下肢伸肌群肌張力增高,形成所謂的Wernicke-Mann體位。也就是說,腦卒中后偏癱肢體痙攣主要是脊髓

3、中樞興奮性增加,特別是α-γ環(huán)路活動性增強(qiáng)而引起的。中風(fēng)病使上位中樞的調(diào)控作用喪失或減弱，低位中樞的原始功能釋放，導(dǎo)致脊髓運動神經(jīng)元活動增強(qiáng)，特別脊髓前角的γ運動神經(jīng)元興奮性增高，使α運動神經(jīng)元和γ運動神經(jīng)元相互制約、相互作用失衡。γ運動神經(jīng)元發(fā)出的神經(jīng)沖動能夠增加肌梭敏感性，從而使肌梭感受器經(jīng)常處于敏感狀態(tài)，通過Ⅰa類感覺傳入神經(jīng)纖維使脊髓α運動神經(jīng)元興奮性增加，肌肉收縮活動加強(qiáng)，導(dǎo)致肢體痙攣的發(fā)生，臨床出現(xiàn)以上肢屈肌群和下肢伸肌群為主的肌張力增高,協(xié)調(diào)異常的運動模式。過高的肌張力直接影響患者的肢體運動功能恢復(fù)的程度,以及日常生活質(zhì)量,如不采取積極的干預(yù)措施,將會嚴(yán)重影

4、響患者的生活質(zhì)量。可見肌張力的逐漸增高是偏癱肢體功能恢復(fù)的必然過程，但如果肌張力達(dá)到高峰后不能及時恢復(fù)，則導(dǎo)致偏癱痙攣狀態(tài)的發(fā)生。痙攣限制了關(guān)節(jié)活動，引起關(guān)節(jié)疼痛，重者可致關(guān)節(jié)攣縮和畸形，明顯阻礙了患者生活能力的恢復(fù)和正常運動模式的建立，是中風(fēng)病致殘的重要原因，所以能否有效地抑制痙攣，進(jìn)而誘發(fā)部分分離活動是偏癱康復(fù)的關(guān)鍵。隨著神經(jīng)分子生物學(xué)研究的發(fā)展，對肌張力增高有了進(jìn)一步的認(rèn)識。人體腦血管床分布有豐富的肽能神經(jīng)參與腦循環(huán)的調(diào)節(jié)，P物質(zhì)是其中重要的一種神經(jīng)多肽。研究表明P物質(zhì)是感覺神經(jīng)初級傳入C類纖維末梢釋放的神經(jīng)遞質(zhì)，廣泛存在于神經(jīng)系統(tǒng)中，對運動神經(jīng)元及感覺神經(jīng)元均具有

5、興奮作用，不但參與對痛覺的傳遞和調(diào)控，對肌肉張力的調(diào)控也起著重要作用。通過阻斷脊髓后根P物質(zhì)的傳入或降低脊髓后角P物質(zhì)的水平達(dá)到降低下肢肌電發(fā)放而緩解肌緊張，是治療癱瘓后下肢肌緊張度的增高的一種有效辦法。γ-氨基丁酸(GABA)是腦內(nèi)最重要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)之一，其受體分為A和B兩類。GABA-A受體位于中樞和外周交感神經(jīng)元的突觸后受體，是氯離子通道，當(dāng)突觸后膜受突觸前神經(jīng)元釋放的GABA激活時，氯離子內(nèi)流增加，膜電位降低，膜去極化。GABA-B受體與G蛋白偶聯(lián)，影響生化通路和離子通道調(diào)節(jié)。GABA受體的激活使肌梭對單突觸和多突觸脊髓反射的敏感性降低，為肌張力增高的治療提供

6、了新的思路。（二）現(xiàn)代醫(yī)學(xué)治療偏癱痙攣狀態(tài)的現(xiàn)狀現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對偏癱痙攣狀態(tài)的治療，尚無特效藥物。目前臨床抗痙攣藥物有4種使用途徑：口服、經(jīng)皮注射、鞘內(nèi)注射及局部組織注射，主要藥物有苯二氮卓類、妙納、巴氯酚、丹曲林鈉、乙醇和A型肉毒毒素等。它們對偏癱痙攣狀態(tài)均有一定的緩解作用，但由于副反應(yīng)大、遠(yuǎn)期療效不確定和個體差異明顯限制了藥物的應(yīng)用。外科療法如周圍神經(jīng)切斷術(shù)、脊神經(jīng)根切斷術(shù)、肌腱切斷或肌腱延長術(shù)等，可以通過破壞神經(jīng)通路的某些部分，切斷牽張反射環(huán)路，使過度增高的肌張力下降而緩解痙攣，但費用和技術(shù)要求高，術(shù)后需要長期隨訪，臨床應(yīng)用局限。目前西醫(yī)對偏癱痙攣狀態(tài)的治療主要從理療、功

7、能訓(xùn)練等康復(fù)手段著手。1、藥物療法1.1口服用藥（1）苯二氮卓類：是用于治療痙攣的第1代藥物，其中最常用的是地西泮，其它有二鉀氯氮卓和氯硝西泮。也具有降低肌張力作用,但由于其阻礙運動功能恢復(fù)的副作用而不推薦使用。（2）妙納：是一種中樞性抑制劑,對α-系、γ-系有抑制作用,對多突觸反射抑制作用強(qiáng),并可進(jìn)一步作用于腦中樞。（3）巴氯芬:是一種作用于突觸前和突觸后的GABAβ受體骨骼肌松弛劑,可使椎體束受損后引起的骨骼肌痙攣狀態(tài)緩解、張力降低、運動功能恢復(fù)，而發(fā)揮抗痙攣作用。（4）鹽酸替扎尼定：為中樞性α2-腎上腺受體激動劑,能使興