小兒消化性潰瘍詳解復(fù)習(xí)進(jìn)程.ppt

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1、小兒消化性潰瘍詳解【概述】3分類：A病位：胃潰瘍、十二指腸潰瘍、食管潰瘍、吻合口潰瘍。B病因：原發(fā)性潰瘍和繼發(fā)性潰瘍（應(yīng)激、非甾體抗炎藥）。C病程：急性潰瘍和慢性潰瘍（起病、癥狀、病理）。【概述】4流行病情況A發(fā)病率：國內(nèi)外均無確切的統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)。B國外報(bào)道發(fā)病極少，在北美一些兒童消化病專業(yè)診療機(jī)構(gòu)中兩年內(nèi)發(fā)現(xiàn)4例十二指腸潰瘍。C國內(nèi)大不相同，如北京兒童醫(yī)院胃鏡檢查2千例，潰瘍病檢出率10.4%（可能與飲食習(xí)慣或種族有關(guān)）D一般來說，十二指腸潰瘍：胃潰瘍=4:1（成人3:1）。【病因和發(fā)病機(jī)理】基本原理：天平學(xué)說粘膜的損害因素和粘膜的保護(hù)因素處于相對平衡狀

2、態(tài)，粘膜能夠保證其完好性。反之，局部粘膜損害因素增強(qiáng)（致潰因素）和（或）粘膜保護(hù)因素（自身防御-修復(fù)因素）削弱時(shí)，這種平衡狀態(tài)被破壞，即形成潰瘍，發(fā)生本病?！静∫蚝桶l(fā)病機(jī)理】正常情況粘膜保護(hù)因素粘膜損害因素【病因和發(fā)病機(jī)理】異常情況粘膜保護(hù)因素粘膜損害因素消化性潰瘍【病因和發(fā)病機(jī)理】異常情況粘膜保護(hù)因素粘膜損害因素消化性潰瘍【病因和發(fā)病機(jī)理】黏膜損害因素幽門螺桿菌(HP)感染。胃酸-胃蛋白酶的消化作用非甾體抗炎藥（NSAID）其他因素飲食不當(dāng)精神、神經(jīng)及內(nèi)分泌功能失調(diào)【病因和發(fā)病機(jī)理】黏膜保護(hù)因素1粘液-HCO3鹽屏障：粘液由黏膜上皮細(xì)胞、賁門腺、幽門

3、腺、粘液頸細(xì)胞分泌，成分為糖蛋白，起到潤滑和免機(jī)械損傷作用，又可上皮細(xì)胞分泌的HCO3鹽阻擋H離子接觸黏膜。2粘膜上皮細(xì)胞修復(fù)：黏膜再生能力強(qiáng)，黏膜表面的損傷，可被上皮重新覆蓋。成人4-6天，兒童缺乏資料?！静∫蚝桶l(fā)病機(jī)理】黏膜保護(hù)因素3粘膜血運(yùn)：黏膜血流可供應(yīng)營養(yǎng)物質(zhì)和氧，帶走黏膜組織的H＋，輸送HCO3－，維持酸堿平衡。4前列腺素：全身各組織和體液（除紅細(xì)胞外），均存在前列素，能抑制胃酸分泌并對十二指腸起保護(hù)作用。5表皮生長因子（缺乏證據(jù)）【病因和發(fā)病機(jī)理】消化性潰瘍發(fā)病機(jī)制逐漸趨向明朗，以下觀念已達(dá)成共識(shí)：1消化性潰瘍是多種病因所致的異質(zhì)性疾病群

4、。2抗酸藥和抑酸藥對消化性潰瘍的有效治療作用證實(shí)了胃酸在消化性潰瘍中的重要作用。3根除HP可顯著降低復(fù)發(fā)率這一事實(shí)，證實(shí)HP在潰瘍發(fā)生，特別是復(fù)發(fā)中起重要作用?！静∫蚝桶l(fā)病機(jī)理】消化性潰瘍發(fā)病機(jī)制中的現(xiàn)代理念：1沒有胃酸就沒有潰瘍2沒有HP就沒有潰瘍復(fù)發(fā)3黏膜屏障健康就不會(huì)形成潰瘍【病因和發(fā)病機(jī)理】（一）胃酸和胃蛋白酶在消化潰瘍發(fā)病中仍起到重要作用1無酸無潰瘍（源于自身消化的定義）：早在1910年就有人提出“無酸就無潰瘍”，這是人類與PU作斗爭90余年來的經(jīng)典總結(jié)。胃酸是由壁細(xì)胞分泌的，約10億壁細(xì)胞分泌鹽酸23-25mmol/h，胃液PH為1.3-1

5、.8。2胃蛋白酶加胃酸更易形成潰瘍：胃蛋白酶是主細(xì)胞分泌的胃蛋白酶原經(jīng)鹽酸激活轉(zhuǎn)變而來，它的生物活性取決于胃液PH，當(dāng)PH升高到4時(shí)，胃蛋白酶就失去活性?！静∫蚝桶l(fā)病機(jī)理】壁細(xì)胞乙酰膽堿-乙酰膽堿受體胃泌素-胃泌素受體組胺-組胺H2受體泌酸破壞粘膜屏障（粘膜表面的脂蛋白層）。加強(qiáng)了胃蛋白酶的消化作用，使粘膜破壞形成潰瘍。潰瘍質(zhì)子泵【病因和發(fā)病機(jī)理】（二）HP的發(fā)現(xiàn)使消化性潰瘍病因和治療學(xué)發(fā)生重大變革1HP是消化性潰瘍的重要病因。2HP感染對胃酸分泌和調(diào)節(jié)的影響。3HP致消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制。【病因和發(fā)病機(jī)理】附HP:1983年由澳大利亞學(xué)者M(jìn)arsha

6、ll（馬歇爾）和Warren（沃倫）胃粘膜組織活檢發(fā)現(xiàn)并培養(yǎng)出來，此二人因此獲得2005年的諾貝爾生理學(xué)和醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)，被認(rèn)為過去20年醫(yī)學(xué)史上的重要發(fā)現(xiàn)之一?！静∫蚝桶l(fā)病機(jī)理】1HP是消化性潰瘍的重要病因AHP在消化性潰瘍中有極高的檢出率（胃62.5%，十76.6%，低于成人），hp感染人群發(fā)病率為正常人9倍以上。B根治HP可加速潰瘍愈合，顯著降低和預(yù)防復(fù)發(fā)。C消化性潰瘍與慢性胃炎幾乎合并存在?！静∫蚝桶l(fā)病機(jī)理】2HP感染對胃酸分泌和調(diào)節(jié)的影響B(tài)胃酸分泌過多十二指腸球部被過度酸化為HP從胃竇部粘膜移居到十二指腸球部創(chuàng)造了條件，誘發(fā)了慢性炎癥A有報(bào)道HP陽性

7、者胃泌素釋放增多，刺激壁細(xì)胞分泌胃酸。【病因和發(fā)病機(jī)理】3HP致消化性潰瘍發(fā)病機(jī)制A漏屋頂學(xué)說：把胃十二指腸比作屋頂，胃酸比作雨，HP破壞胃十二指腸的粘膜屏障（造成屋頂漏），胃酸（下雨）就會(huì)形成潰瘍。B胃泌素-胃酸相關(guān)學(xué)說：HP可使胃竇部PH指升高，胃竇部胃泌素反饋性釋放增加，因而胃酸分泌增加。C胃上皮化生學(xué)說：HP定植于十二指腸內(nèi)的胃化生上皮，引起黏膜損傷導(dǎo)致十二指腸潰瘍。在十二指腸內(nèi)，HP僅在胃上皮化生部位附著定植是這一學(xué)說的一個(gè)有力證據(jù)。D介質(zhì)沖刷學(xué)說：HP感染導(dǎo)致多種炎性介質(zhì)釋放，這些炎性介質(zhì)在胃排空時(shí)進(jìn)入十二指腸從而導(dǎo)致十二指腸黏膜損傷。這一

8、學(xué)說解釋了HP主要在胃竇部卻可導(dǎo)致十二指腸潰瘍發(fā)生。E免疫損傷學(xué)說：HP通過免疫損傷導(dǎo)致潰瘍形