《小兒消化性潰瘍》PPT課件

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1、小兒消化性潰瘍消化性潰瘍是指消化道黏膜被胃消化液自身消化而造成局限性組織喪失的疾病。概述1、兒童潰瘍病較成年人要少得多，但居于兒童上消化道疾病的第二位。2、消化性潰瘍一般指胃和十二指腸的慢性潰瘍。3、潰瘍病分類按部位分：胃潰瘍（GU）、十二指腸潰瘍（DU）、食管潰瘍按病因分：原發(fā)性潰瘍、繼發(fā)性潰瘍按病程分：急性潰瘍、慢性潰瘍嬰幼兒多為急性、繼發(fā)性潰瘍，常有明確的原發(fā)疾病，胃潰瘍和十二指腸潰瘍發(fā)病率相近；學(xué)齡前和學(xué)齡期兒童多為慢性、原發(fā)性潰瘍，以十二指腸潰瘍多見，男孩多于女孩。一、病因和發(fā)病機(jī)制╲╱╲╱侵襲因子防御因子黏黏上前生表胃液膜皮列長(zhǎng)皮十黏血細(xì)腺抑生二膜循胞素素長(zhǎng)指屏環(huán)再

2、因腸障生　子蠕動(dòng)胃幽胃精飲藥酸門泌神食物胃桿素因因因蛋菌素素素白感酶染一、病因和發(fā)病機(jī)制天平學(xué)說：侵襲因子的增強(qiáng)、防御因子被削弱，平衡被打破。（一）侵襲因子：1、胃酸胃蛋白酶乙酰膽堿胃泌素組胺壁細(xì)胞H+-K+-ATP酶→H+分泌到細(xì)胞外↓↘↙↓一、病因和發(fā)病機(jī)制主細(xì)胞胃蛋白酶粘液中蛋白酶、脂蛋白、結(jié)締組織粘液—粘膜屏障破壞↓↓↓一、病因和發(fā)病機(jī)制（二）防衛(wèi)因子1、粘液-碳酸鹽屏障2、粘膜屏障（完整的上皮細(xì)胞、細(xì)胞間緊密連接、上皮細(xì)胞的不斷再生）3、前列腺素促進(jìn)粘液、碳酸鹽分泌、增加粘膜血液供應(yīng)和蛋白質(zhì)分泌、抑制胃酸分泌（三）幽門螺桿菌感染消化性潰瘍發(fā)病機(jī)制逐漸趨向明朗，以下理念

3、已達(dá)成共識(shí)：消化性潰瘍是多種病因所致的異質(zhì)性疾病群抗酸藥和抑酸藥對(duì)消化性潰瘍的有效治療作用證實(shí)了胃酸在消化性潰瘍發(fā)生中的重要作用根除Hp可顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率這一事實(shí)，證明Hp在消化性潰瘍的發(fā)生，特別在潰瘍復(fù)發(fā)中起重要作用消化性潰瘍發(fā)病機(jī)制的現(xiàn)代理念：沒有胃酸就沒有潰瘍沒有Hp就沒有潰瘍復(fù)發(fā)黏膜屏障健康就不會(huì)形成潰瘍（一）胃酸和胃蛋白酶在消化性潰瘍發(fā)病中仍起主導(dǎo)作用消化性潰瘍的定義源于潰瘍的發(fā)生與胃酸、胃蛋白酶的自身消化有關(guān)——“無酸無潰瘍”胃蛋白酶對(duì)胃黏膜具有侵襲作用，酸加蛋白酶比單純酸更容易形成潰瘍（二）Hp的發(fā)現(xiàn)使消化性潰瘍病因?qū)W和治療學(xué)發(fā)生了重大變革1、Hp是消化性潰瘍的

4、重要病因2、Hp感染對(duì)胃酸分泌和調(diào)節(jié)的影響3、Hp致消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制1、Hp是消化性潰瘍的重要病因Hp在消化性潰瘍患者中有極高的檢出率：52.6～62.9％根除Hp可加速潰瘍愈合，顯著降低或預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)消化性潰瘍與慢性胃炎幾乎合并存在，而在消化性潰瘍之前必先有慢性胃炎Hp感染人群發(fā)生潰瘍的危險(xiǎn)性為無Hp感染者的9倍以上2、Hp感染對(duì)胃酸分泌和調(diào)節(jié)的影響——高胃泌素血癥尿素酶的作用炎性介質(zhì)的作用生長(zhǎng)抑素及其mRNA的表達(dá)明顯減少，胃泌素分泌增加①Hp水解尿素產(chǎn)生氨使pH值升高，減少了胃酸對(duì)D細(xì)胞的刺激作用，導(dǎo)致分泌生長(zhǎng)抑素的D細(xì)胞功能低下和萎縮②N-α-甲基組胺刺激D細(xì)胞上的

5、H3受體，抑制生長(zhǎng)抑素釋放，使胃泌素分泌增加3、Hp致消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制漏屋頂學(xué)說：把胃十二指腸比作屋頂，胃酸比作雨，Hp破壞胃十二指腸的黏膜屏障(造成屋頂漏)，胃酸(下雨)就會(huì)造成潰瘍形成(房子里積水)胃泌素-胃酸相關(guān)學(xué)說：Hp可使胃竇部pH值升高，胃竇部胃泌素反饋性釋放增加，因而胃酸分泌增加胃上皮化生學(xué)說：Hp定植于十二指腸內(nèi)的胃化生上皮，引起黏膜損傷導(dǎo)致十二指腸潰瘍形成。在十二指腸內(nèi)，Hp僅在胃上皮化生部位附著定植是這一學(xué)說的一個(gè)有力證據(jù)介質(zhì)沖洗學(xué)說：Hp感染導(dǎo)致多種炎性介質(zhì)的釋放，這些炎性介質(zhì)在胃排空時(shí)進(jìn)入十二指腸從而導(dǎo)致十二指腸黏膜損傷。這一學(xué)說解釋了Hp主要存在于

6、胃竇卻可導(dǎo)致十二指腸潰瘍的發(fā)生免疫損傷學(xué)說：Hp通過免疫損傷機(jī)制導(dǎo)致潰瘍形成（三）胃及十二指腸黏膜屏障的損害是消化性潰瘍發(fā)病的基本原因黏膜屏障包括黏液和碳酸氨鹽的分泌，胃上皮細(xì)胞間的緊密連接和脂蛋白層，胃黏膜血流及細(xì)胞的更新許多藥物可損傷胃黏膜，如解熱鎮(zhèn)痛藥、抗癌藥、某些抗生素、腎上腺皮質(zhì)激素等①NSAID多系脂溶性藥物，能直接穿過胃黏膜屏障導(dǎo)致H+反彌散，造成黏膜損傷②NSAID抑制前列腺素的合成，削弱黏膜的保護(hù)機(jī)制（四）遺傳因素在消化性潰瘍發(fā)病中的作用仍應(yīng)肯定1、消化性潰瘍患者家族的高發(fā)病率。2、消化性潰瘍與血型的關(guān)系：O型血高。3、消化性潰瘍與人類白細(xì)胞抗原的關(guān)系：HLA

7、-B5、HLA-B12、HLA-BW35型人群易罹患十二指腸潰瘍。（五）胃及十二指腸運(yùn)動(dòng)功能異常是消化性潰瘍發(fā)病中的新課題1、胃排空與胃酸分泌：正常情況下胃排空速度隨十二指腸內(nèi)pH下降而減慢，十二指腸潰瘍患者酸負(fù)荷超過正常人，但其排空速度反比正常人快，提示十二指腸潰瘍患者的十二指腸腔內(nèi)pH值對(duì)胃反饋調(diào)節(jié)的機(jī)制發(fā)生了缺陷。2、胃排空延緩與膽汁反流：胃潰瘍時(shí)多有胃排空延緩；胃排空遲緩?fù)瑫r(shí)又促進(jìn)了胃十二指腸反流，反流的膽汁酸和溶血卵磷脂可損傷胃黏膜，受損的胃黏膜在胃酸和胃蛋白酶的作用下形成胃潰瘍。