最新小兒消化性潰瘍PPT課件-藥學(xué)醫(yī)學(xué)精品資料.ppt

《最新小兒消化性潰瘍PPT課件-藥學(xué)醫(yī)學(xué)精品資料.ppt》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫(kù)。

1、最新小兒消化性潰瘍PPT課件-藥學(xué)醫(yī)學(xué)精品資料【概述】1定義：消化性潰瘍是指消化道黏膜被胃消化液自身消化而造成局限性組織喪失的疾病。與胃酸和胃蛋白酶消化有關(guān)，故名。2部位:與胃酸接觸的任何部位，包括食管下段，胃，十二指腸（95%），胃腸術(shù)后吻合口及小腸meckel憩室（異位胃粘膜）。【概述】3分類：A病位：胃潰瘍、十二指腸潰瘍、食管潰瘍、吻合口潰瘍。B病因：原發(fā)性潰瘍和繼發(fā)性潰瘍（應(yīng)激、非甾體抗炎藥）。C病程：急性潰瘍和慢性潰瘍（起病、癥狀、病理）?！静∫蚝桶l(fā)病機(jī)理】異常情況粘膜保護(hù)因素粘膜損害因素消化性潰瘍【病因和發(fā)病機(jī)理】異常情況粘膜保護(hù)因素粘膜損害因素消化性潰瘍【病因和發(fā)病機(jī)理】

2、黏膜損害因素幽門螺桿菌(HP)感染。胃酸-胃蛋白酶的消化作用非甾體抗炎藥（NSAID）其他因素飲食不當(dāng)精神、神經(jīng)及內(nèi)分泌功能失調(diào)【病因和發(fā)病機(jī)理】黏膜保護(hù)因素1粘液-HCO3鹽屏障：粘液由黏膜上皮細(xì)胞、賁門腺、幽門腺、粘液頸細(xì)胞分泌，成分為糖蛋白，起到潤(rùn)滑和免機(jī)械損傷作用，又可上皮細(xì)胞分泌的HCO3鹽阻擋H離子接觸黏膜。2粘膜上皮細(xì)胞修復(fù)：黏膜再生能力強(qiáng)，黏膜表面的損傷，可被上皮重新覆蓋。成人4-6天，兒童缺乏資料。【病因和發(fā)病機(jī)理】黏膜保護(hù)因素3粘膜血運(yùn)：黏膜血流可供應(yīng)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)和氧，帶走黏膜組織的H＋，輸送HCO3－，維持酸堿平衡。4前列腺素：全身各組織和體液（除紅細(xì)胞外），均存在前

3、列素，能抑制胃酸分泌并對(duì)十二指腸起保護(hù)作用。5表皮生長(zhǎng)因子（缺乏證據(jù)）【病因和發(fā)病機(jī)理】消化性潰瘍發(fā)病機(jī)制逐漸趨向明朗，以下觀念已達(dá)成共識(shí)：1消化性潰瘍是多種病因所致的異質(zhì)性疾病群。2抗酸藥和抑酸藥對(duì)消化性潰瘍的有效治療作用證實(shí)了胃酸在消化性潰瘍中的重要作用。3根除HP可顯著降低復(fù)發(fā)率這一事實(shí)，證實(shí)HP在潰瘍發(fā)生，特別是復(fù)發(fā)中起重要作用?！静∫蚝桶l(fā)病機(jī)理】消化性潰瘍發(fā)病機(jī)制中的現(xiàn)代理念：1沒(méi)有胃酸就沒(méi)有潰瘍2沒(méi)有HP就沒(méi)有潰瘍復(fù)發(fā)3黏膜屏障健康就不會(huì)形成潰瘍【病因和發(fā)病機(jī)理】（一）胃酸和胃蛋白酶在消化潰瘍發(fā)病中仍起到重要作用1無(wú)酸無(wú)潰瘍（源于自身消化的定義）：早在1910年就有人提出“

4、無(wú)酸就無(wú)潰瘍”，這是人類與PU作斗爭(zhēng)90余年來(lái)的經(jīng)典總結(jié)。胃酸是由壁細(xì)胞分泌的，約10億壁細(xì)胞分泌鹽酸23-25mmol/h，胃液PH為1.3-1.8。2胃蛋白酶加胃酸更易形成潰瘍：胃蛋白酶是主細(xì)胞分泌的胃蛋白酶原經(jīng)鹽酸激活轉(zhuǎn)變而來(lái)，它的生物活性取決于胃液PH，當(dāng)PH升高到4時(shí)，胃蛋白酶就失去活性。【病因和發(fā)病機(jī)理】壁細(xì)胞乙酰膽堿-乙酰膽堿受體胃泌素-胃泌素受體組胺-組胺H2受體泌酸破壞粘膜屏障（粘膜表面的脂蛋白層）。加強(qiáng)了胃蛋白酶的消化作用，使粘膜破壞形成潰瘍。潰瘍質(zhì)子泵【病因和發(fā)病機(jī)理】（二）HP的發(fā)現(xiàn)使消化性潰瘍病因和治療學(xué)發(fā)生重大變革1HP是消化性潰瘍的重要病因。2HP感染對(duì)胃

5、酸分泌和調(diào)節(jié)的影響。3HP致消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制?！静∫蚝桶l(fā)病機(jī)理】附HP:1983年由澳大利亞學(xué)者M(jìn)arshall（馬歇爾）和Warren（沃倫）胃粘膜組織活檢發(fā)現(xiàn)并培養(yǎng)出來(lái)，此二人因此獲得2005年的諾貝爾生理學(xué)和醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)，被認(rèn)為過(guò)去20年醫(yī)學(xué)史上的重要發(fā)現(xiàn)之一?！静∫蚝桶l(fā)病機(jī)理】1HP是消化性潰瘍的重要病因AHP在消化性潰瘍中有極高的檢出率（胃62.5%，十76.6%，低于成人），hp感染人群發(fā)病率為正常人9倍以上。B根治HP可加速潰瘍愈合，顯著降低和預(yù)防復(fù)發(fā)。C消化性潰瘍與慢性胃炎幾乎合并存在。【病因和發(fā)病機(jī)理】2HP感染對(duì)胃酸分泌和調(diào)節(jié)的影響B(tài)胃酸分泌過(guò)多十二指腸球部被過(guò)度酸化

6、為HP從胃竇部粘膜移居到十二指腸球部創(chuàng)造了條件，誘發(fā)了慢性炎癥A有報(bào)道HP陽(yáng)性者胃泌素釋放增多，刺激壁細(xì)胞分泌胃酸?！静∫蚝桶l(fā)病機(jī)理】3HP致消化性潰瘍發(fā)病機(jī)制A漏屋頂學(xué)說(shuō)：把胃十二指腸比作屋頂，胃酸比作雨，HP破壞胃十二指腸的粘膜屏障（造成屋頂漏），胃酸（下雨）就會(huì)形成潰瘍。B胃泌素-胃酸相關(guān)學(xué)說(shuō)：HP可使胃竇部PH指升高，胃竇部胃泌素反饋性釋放增加，因而胃酸分泌增加。C胃上皮化生學(xué)說(shuō)：HP定植于十二指腸內(nèi)的胃化生上皮，引起黏膜損傷導(dǎo)致十二指腸潰瘍。在十二指腸內(nèi)，HP僅在胃上皮化生部位附著定植是這一學(xué)說(shuō)的一個(gè)有力證據(jù)。D介質(zhì)沖刷學(xué)說(shuō)：HP感染導(dǎo)致多種炎性介質(zhì)釋放，這些炎性介質(zhì)在胃排空

7、時(shí)進(jìn)入十二指腸從而導(dǎo)致十二指腸黏膜損傷。這一學(xué)說(shuō)解釋了HP主要在胃竇部卻可導(dǎo)致十二指腸潰瘍發(fā)生。E免疫損傷學(xué)說(shuō)：HP通過(guò)免疫損傷導(dǎo)致潰瘍形成（大量尿素酶產(chǎn)生有關(guān)）?！静∫蚝桶l(fā)病機(jī)理】（三）NSDIA致胃及十二指腸黏膜屏障的損害是消化性潰瘍的發(fā)病的基本原因1NSDIA系脂溶性，能直接穿過(guò)粘膜屏障，導(dǎo)致H離子反彌散，造成免疫損傷。2NSDIA抑制前列腺素合成，消弱黏膜保護(hù)機(jī)制?！静∫蚝桶l(fā)病機(jī)理】(四)遺傳因素在消化性潰瘍發(fā)病中作用值得重視1消化性潰