低血容量性休克.docx

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1、第四節(jié)低血容量性休克低血容量性休克(HypovolemicShock),是指各種原因引起的循環(huán)容量丟失而導(dǎo)致的有效循環(huán)血量與心排血量減少、組織灌注不足、細(xì)胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過(guò)程,包括失血性休克、創(chuàng)傷性休克、燒傷性休克等,其中創(chuàng)傷失血是發(fā)生低血容量休克最常見(jiàn)的原因,據(jù)國(guó)外資料統(tǒng)計(jì),創(chuàng)傷導(dǎo)致的失血性休克死亡者占創(chuàng)傷總死亡例數(shù)的10%~40%。一、低血容量性休克的病因低血容量性休克的基本機(jī)制為循環(huán)容量丟失。循環(huán)容量的丟失包括外源性丟失和內(nèi)源性丟失。外源性丟失是指循環(huán)容量丟失至體外,亦即顯性丟失,包括創(chuàng)傷、外科大手術(shù)的失血、消化道潰瘍、食管靜脈曲張破裂及產(chǎn)后大出血等

2、疾病引起的急性大失血、燒傷或感染所致的血容量丟失,嘔吐、腹瀉、脫水、利尿等原因所致的水和電解質(zhì)的丟失水和電解質(zhì)的丟失。內(nèi)源性丟失亦即非顯性丟失,是指循環(huán)容量丟失至循環(huán)系統(tǒng)之外,但丟失的容量仍然在體內(nèi),其原因主要為血管通透性增高,循環(huán)容量的血管外滲出或循環(huán)容量進(jìn)入體腔內(nèi),可由過(guò)敏、蟲(chóng)或蛇毒素和一些內(nèi)分泌功能紊亂所致。二、低血容量性休克的病理生理特點(diǎn)有效循環(huán)血容量丟失觸發(fā)機(jī)體各系統(tǒng)器官產(chǎn)生一系列病理生理反應(yīng),以保存體液,維持灌注壓,保證心、腦等重要器官的血液灌流。低血容量導(dǎo)致交感神經(jīng)-腎上腺軸興奮,兒茶酚胺類(lèi)激素釋放增加并選擇性地收縮皮膚、肌肉及內(nèi)臟血管,其中動(dòng)脈系統(tǒng)收縮使

3、外周血管總阻力升高以提升血壓;毛細(xì)血管前括約肌收縮導(dǎo)致毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓降低,從而促進(jìn)組織間液回流;靜脈系統(tǒng)收縮使血液驅(qū)向中心循環(huán),增加回心血量。兒茶酚胺類(lèi)激素使心肌收縮力加強(qiáng),心率增快,心排血量增加。低血容量興奮腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),使醛固酮分泌增加,同時(shí)刺激壓力感受器促使垂體后葉分泌抗利尿激素,從而加強(qiáng)腎小管對(duì)鈉和水的重吸收,減少尿液,保存體液。上述代償反應(yīng)在維持循環(huán)系統(tǒng)功能相對(duì)穩(wěn)定,保證心、腦等重要生命器官的血液灌注的同時(shí),也具有潛在的風(fēng)險(xiǎn),這些潛在的風(fēng)險(xiǎn)是指代償機(jī)制使血壓下降在休克病程中表現(xiàn)相對(duì)遲鈍和不敏感,導(dǎo)致若以血壓下降作為判定休克的標(biāo)準(zhǔn),必然貽誤對(duì)休

4、克時(shí)組織灌注狀態(tài)不良的早期認(rèn)識(shí)和救治;同時(shí),代償機(jī)制對(duì)心、腦血供的保護(hù)是以犧牲其他臟器血供為代價(jià)的,持續(xù)的腎臟缺血可以導(dǎo)致急性腎功能損害,胃腸道黏膜缺血可以誘發(fā)細(xì)菌、毒素易位。內(nèi)毒素血癥與缺血-再灌注損傷可以誘發(fā)大量炎性介質(zhì)釋放入血,促使休克向不可逆發(fā)展,機(jī)體對(duì)低血容量休克的反應(yīng)還涉及代謝、免疫、凝血等系統(tǒng),同樣也存在對(duì)后續(xù)病程的不利影響。腎上腺皮質(zhì)激素和前列腺素分泌增加與泌乳素分泌減少可以造成免疫功能抑制,病人易于受到感染侵襲。缺血缺氧、再灌注損傷等病理過(guò)程導(dǎo)致凝血功能紊亂并有可能發(fā)展為彌漫性血管內(nèi)凝血。組織細(xì)胞缺氧是休克的本質(zhì),休克時(shí)微循環(huán)嚴(yán)重障礙,組織低灌注和細(xì)胞

5、缺氧,糖的有氧氧化受阻,無(wú)氧酵解增強(qiáng),三磷酸腺苷生成顯著減少,乳酸生成顯著增多并組織蓄積,導(dǎo)致乳酸性酸中毒,進(jìn)而造成組織細(xì)胞和重要生命器官發(fā)生不可逆性損傷,直至發(fā)生MODS。低血容量休克的主要病理生理改變是有效循環(huán)血容量急劇減少,導(dǎo)致組織低灌注、無(wú)氧代謝增加、乳酸性酸中毒、再灌注損傷以及內(nèi)毒素易位,最終導(dǎo)致MODS。低血容量休克的最終結(jié)局自始至終與組織灌注相關(guān),因此,提高其救治成功率的關(guān)鍵在于盡早去除休克病因的同時(shí),盡快恢復(fù)有效的組織灌注,以改善組織細(xì)胞的氧供,重建氧的供需平衡和恢復(fù)正常的細(xì)胞功能。低血容量休克時(shí)的氧輸送下降,其基本原因是循環(huán)容量不足,心臟前負(fù)荷不足,導(dǎo)

6、致心輸出量下降,組織灌注減少。肺循環(huán)灌注減少使肺臟氣體交換發(fā)生障礙,氧合功能受損,導(dǎo)致氧輸送的進(jìn)一步下降。在低血容量性休克的早期,機(jī)體可通過(guò)代償心率加快和體循環(huán)阻力增高維持心輸出量和循環(huán)灌注壓力。進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)時(shí)可發(fā)現(xiàn),中心靜脈壓下降,肺動(dòng)脈嵌頓壓下降,每搏輸出量減少,心率加快和體循環(huán)阻力增高等參數(shù)的改變。三、低血容量性休克的治療如果容量丟失的原因可以及時(shí)被去除,容量得以及時(shí)補(bǔ)充,低容量性休克可以很快得到糾正。如果休克持續(xù)存在,組織缺氧不能緩解,休克的特點(diǎn)可能發(fā)生變化。近些年來(lái)對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞功能及細(xì)胞因子的研究已經(jīng)初步揭示了由于機(jī)體的自身反應(yīng)導(dǎo)致組織細(xì)胞進(jìn)一步損傷的可能

7、性。從而使導(dǎo)致休克的病因也進(jìn)一步復(fù)雜化。臨床上也會(huì)因?yàn)闄C(jī)體自身反應(yīng)程度的不同及合并癥的不同而表現(xiàn)出不同的血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)。多種原因可以導(dǎo)致低血容量性休克,但是無(wú)論由何種原因引起,低血容量性休克都是由于心臟前負(fù)荷不足而導(dǎo)致心輸出量減少,組織灌注減少。所以,治療低血容量性休克時(shí)及時(shí)補(bǔ)充循環(huán)容量是刻不容緩的治療措施。應(yīng)盡可能根據(jù)容量丟失的種類(lèi)選擇補(bǔ)充液體的種類(lèi)。但是更重要的是盡快糾正低容量狀態(tài),無(wú)論選擇晶體液或膠體液進(jìn)行擴(kuò)容治療,應(yīng)設(shè)法維持心臟足夠的前負(fù)荷,最大限度地減少組織低灌注的時(shí)間。如果能對(duì)心臟的前負(fù)荷進(jìn)行持續(xù)監(jiān)測(cè),可以更準(zhǔn)確、迅速地進(jìn)行擴(kuò)

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