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1、MRI海馬定量測量在海馬硬化評價(jià)中的應(yīng)用現(xiàn)狀海馬硬化（HS）是對抗癲癇藥物不敏感的部分性發(fā)作的最常見原因，但外科手術(shù)卻常常收效。通過前顳葉切除術(shù)，約三分之二的HS可免于發(fā)作。HS的病理基礎(chǔ)主要是海馬內(nèi)神經(jīng)元喪失和膠質(zhì)細(xì)胞增生，其中以CA1、CA3、CA4區(qū)為明顯，而CA2、齒狀回相對較輕，但嚴(yán)重時(shí)也可受累，甚至累及海馬周邊的顳葉結(jié)構(gòu)。正由于HS常累及海馬外結(jié)構(gòu)，所以有時(shí)也稱為近中顳葉硬化（MTS）。MRI研究也有類似的發(fā)現(xiàn)，且海馬外結(jié)構(gòu)的萎縮程度與海馬萎縮程度成正比，表明兩者很可能是同一病理基礎(chǔ)的共同結(jié)果[1,2]。在MRI時(shí)代
2、以前，HS幾乎不可能在術(shù)前得到診斷，MRI技術(shù)的發(fā)展，尤其是進(jìn)入20世紀(jì)90年代，HS能較可靠地在術(shù)前得到診斷。HS在MRI上的征象主要是基于兩點(diǎn)發(fā)現(xiàn)，即海馬萎縮和T2WI上海馬信號增高，其發(fā)生率分別為62%-97%[3-6]和84%-100%[3-5,7,8]。但兩種征象就其本身而言都是非特異性的。阿爾茨海默?。ˋlzheimer’sdisease,AD）、海馬外癲癇，有時(shí)甚至吸毒、酗酒等都可引起一定程度的海馬萎縮。而T2WI上信號增高也可出現(xiàn)于其它情況，如感染性病變、腫瘤等，(3)有些甚至病理檢查無明顯異常。這可能與癲癇發(fā)作
3、所致的臨時(shí)海馬水腫或藥物影響等原因有關(guān)。此外還有顳角擴(kuò)大、側(cè)白質(zhì)萎縮、顳葉灰白質(zhì)分界不清等征象，但這些征象并非HS的特異征象，僅能作為輔助征象，可在一定程度上提高對HS的診斷特異性和準(zhǔn)確性[3,5]。需要強(qiáng)調(diào)的是，為了能可靠、準(zhǔn)確地在MRI上診斷HS，必須應(yīng)用一系列特定的序列進(jìn)行掃描已獲得符合診斷要求的圖像。這些序列包括：軸位（最好與海馬長軸相平行）SE序列T1WI、T2WI，與海馬長軸垂直的斜冠狀位薄層3D-梯度回波序列T1WI及SE序列T2WI，F(xiàn)LAIR序列有時(shí)也有幫助。國際神經(jīng)影像學(xué)委員會(huì)專門就此作了一個(gè)推薦方案[9]。
4、對常規(guī)序列掃描與特定序列掃描在HS診斷上的比較顯示了兩者有極大的區(qū)別[10,11]。HS在MRI上的兩個(gè)主要征象都能進(jìn)行定量測量，即海馬體積（HCV）測量和海馬T2弛豫時(shí)間（HCT2）測量[12,13]。MRI海馬定量測量必須按照預(yù)先確定的標(biāo)準(zhǔn)程序一致地進(jìn)行。研究證實(shí)，按照標(biāo)準(zhǔn)程序，由熟悉這些結(jié)構(gòu)的測量者進(jìn)行測量，其結(jié)果的準(zhǔn)確性和可重復(fù)性是很高的[14-21]。MRI海馬定量測量時(shí)，測量者必須熟悉近中顳葉區(qū)域的結(jié)構(gòu)，這是保證進(jìn)行準(zhǔn)確、可靠測量的基礎(chǔ)。海馬結(jié)構(gòu)是一個(gè)復(fù)雜的結(jié)構(gòu)，全長約40毫米。前部膨大，稱為海馬頭，其特征是有3-4
5、個(gè)趾狀突起。海馬頭轉(zhuǎn)向內(nèi)側(cè)構(gòu)成鉤的后部，當(dāng)其轉(zhuǎn)向內(nèi)側(cè)時(shí)，海馬及齒狀回位于鉤裂的上方（鉤裂有時(shí)也稱為鉤切跡或鉤狀溝，有時(shí)也被錯(cuò)誤地稱為海馬溝），此裂分開上方的鉤和下面海馬旁回。當(dāng)海馬和齒狀回到達(dá)鉤的內(nèi)側(cè)面時(shí)，它們轉(zhuǎn)向上并構(gòu)成鉤內(nèi)側(cè)的后三分之一和鉤的內(nèi)上面，此時(shí)齒狀回成為一條難以辨認(rèn)的窄帶，嵌在緣內(nèi)回（構(gòu)成鉤的后極，相當(dāng)于海馬CA3區(qū)）和鉤回（相當(dāng)于部分海馬CA1區(qū)及下托）之間。鉤回與環(huán)回之間沒有明確的界限。鉤裂的底由前下托構(gòu)成。海馬體環(huán)繞中腦上部彎曲，凹面向內(nèi)，其解剖結(jié)構(gòu)相對要簡單的多。海馬體向后延伸為海馬尾，海馬尾轉(zhuǎn)向內(nèi)側(cè)，位于
6、胼胝體壓部的前下方。海馬尾向上轉(zhuǎn)為束狀回，束狀回最后移行為位于胼胝體上表面的灰被。海馬頭、體、尾之間并沒有明確的界限，緣內(nèi)回后緣、后連合常作為三者分界的標(biāo)志。一、兩種海馬定量測量，即HCV測量和HCT2測量之間的關(guān)系：兩者中HCV測量相對來說應(yīng)用較為廣泛，但兩者是相互補(bǔ)充的。兩者的病理基礎(chǔ)也不完全相同[22]。HCV和HCT2異常在HS中的發(fā)生率各家報(bào)道不大相同，在診斷HS中兩者結(jié)合可增加對HS的檢出敏感性[7,19,23-25]。因?yàn)橛行〩S病人可能HCV正常而有HCT2增高，有些則可能有HCV降低而無明顯HCT2增高。對一組
7、14例HCV測量有海馬萎縮和11例無海馬萎縮的單側(cè)顳葉癲癇（TLE）病例，所作的HCT2測量顯示，所有有海馬萎縮和9例無海馬萎縮有癲癇灶同側(cè)的HCT2增高[26]。這表明HCT210測量能在HCV測量顯示無明顯海馬萎縮時(shí)提供海馬異常的證據(jù)，且能正確定側(cè)癲癇灶。研究顯示AD也常常有單側(cè)或雙側(cè)HCV萎縮，但HCT2的研究顯示其T2弛豫時(shí)間僅輕微降低，且與海馬萎縮程度并不相關(guān)，這顯然與HS不同[27]。一些研究[13,19,28]發(fā)現(xiàn)使用HCT2測量發(fā)現(xiàn)雙側(cè)海馬異常者較多，為20%-44.6%，與PET和MRS發(fā)現(xiàn)的雙側(cè)海馬異常的發(fā)生
8、率類似，但其臨床意義仍需進(jìn)一步研究。另外，當(dāng)使用HCV測量并進(jìn)行兩側(cè)海馬層間面積曲線匹配時(shí)，由于正常海馬頭部形態(tài)變化較大，致使海馬頭部的輕微局灶性萎縮難以判斷，這時(shí)T2弛豫時(shí)間測量可能也很有幫助[4]。T2WI上信號增高的病理基礎(chǔ)一般認(rèn)為在神經(jīng)元喪失區(qū)域的神經(jīng)膠
