資源描述：
《最新尿毒癥心肌病幻燈片.ppt》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關內(nèi)容在教育資源-天天文庫。
1、尿毒癥心肌病尿毒癥心肌病主要內(nèi)容尿毒癥心肌病致病因素發(fā)病機制病理生理檢查方法診斷治療概念臨床表現(xiàn)概念尿毒癥心肌病(uremiccardiomyopathy)是指腎功能衰竭時出現(xiàn)的心肌病變，多數(shù)由慢性腎功能衰竭引起，少數(shù)可由急性腎功能衰竭引起1975年，Prosser等提出“尿毒癥毒素所致特異心肌功能障礙即為尿毒癥心肌病”的概念，目前尿毒癥心肌病這一概念已基本確立，但某些問題仍未能得到充分解決致病因素及危險因素貧血持久性貧血加重缺血性心臟病的發(fā)生，加速細胞死亡，代之以間質(zhì)細胞、心室擴張、收縮功能下降貧血與左室形態(tài)異常的聯(lián)系較為明確London等發(fā)現(xiàn)血色素與左室擴張和左室
2、重量密切相關，EPO糾正貧血后，心輸出量恢復，左室容積和質(zhì)量也呈恢復趨勢，但不能完全降至正常在用EPO充分糾正貧血的同時，應積極控制血壓，才能有效地控制和改善心臟的病理改變致病因素及危險因素高血壓血壓控制不良，尿毒癥患者將較快發(fā)展為左室肥厚，舒張功能受損透析患者收縮期高血壓發(fā)生率很高，是左室肥厚的獨立危險因素Cannella等發(fā)現(xiàn)β-受體阻滯劑、ACEI和鈣離子拮抗劑聯(lián)合降壓治療8例血透患者，其高血壓和左室質(zhì)量顯著降低致病因素及危險因素營養(yǎng)不良和低蛋白血癥是尿毒癥透析患者與死亡較為相關的危險因素嚴重的營良不良會加重心臟功能衰竭，表現(xiàn)為左室擴張和收縮功能障礙動-靜脈內(nèi)瘺
3、內(nèi)瘺使動脈阻力下降，靜脈回心血量增加，心臟無效循環(huán)增加，心輸出量增加致病因素及危險因素容量負荷容量負荷和左室肥厚呈正相關透析間期體重增長與左室質(zhì)量具相關性，將患者體重嚴格控制在干體重范圍，可以降低左室擴張的程度評價干體重不能單憑臨床表現(xiàn)，還應該測量上腔靜脈直徑致病因素及危險因素高血糖糖尿病尿毒癥心肌病變較腎炎尿毒癥心肌病變出現(xiàn)早而嚴重糖尿病心血管病變和心肌代謝變化加速心肌病變的發(fā)生和發(fā)展，許多透析的糖尿病患者其左室質(zhì)量明顯增加，伴左室明顯擴張，表現(xiàn)為頑固的心功能不全致病因素及危險因素心肌間質(zhì)纖維化尸檢表明，尿毒癥患者的左室質(zhì)量增加多伴有間質(zhì)纖維素增加，可能與鈣化及甲旁
4、亢PTH增加有關高脂血癥高脂血癥可以加速動脈粥樣硬化、冠心病的發(fā)生與發(fā)展發(fā)病機制尿毒癥心肌病的發(fā)病機制迄今尚未完全闡明，目前認為可能與下列因素有關代謝毒素的作用繼發(fā)性甲旁亢和鈣磷代謝紊亂腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)脂質(zhì)代謝失調(diào)肉毒堿的缺乏其他發(fā)病機制代謝毒素的作用尿毒癥毒素包括肌酐、尿素氮、胍乙酸、甲基胍以及其他一些已知和未知的毒素，這些物質(zhì)均可影響心臟的結構和功能Weisensee等用血透病人的血清體外灌流培養(yǎng)大鼠心肌細胞時發(fā)現(xiàn)，無論是肌酐還是尿素氮或兩者的混合物，均可降低心肌細胞的收縮性，誘發(fā)心肌細胞的不同步收縮，明顯縮短心肌細胞存活時間，且隨其濃度的增加，對心肌
5、細胞的抑制作用增強發(fā)病機制繼發(fā)性甲旁亢和鈣磷代謝紊亂PTH作用于骨和腎細胞參與調(diào)節(jié)機體的鈣平衡，同時可作用于心肌細胞，增加心率，影響心肌收縮力，干擾能量代謝高PTH可加重心臟損害，可引起左室肥大，舒張功能障礙和心律失常Hara等和Sato等在其臨床研究中發(fā)現(xiàn)繼發(fā)性甲旁亢患者血清高PTH會加速左室肥大。在甲狀旁腺次全切除后，血漿PTH濃度明顯下降，左室心肌細胞數(shù)量明顯減少。研究表明繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進在心肌間質(zhì)纖維化中發(fā)揮允許作用發(fā)病機制繼發(fā)性甲旁亢和鈣磷代謝紊亂鈣磷代謝紊亂本身亦可直接影響心功能，礦物質(zhì)的代謝紊亂會導致血管的鈣化晚期尿毒癥和長期透析患者可有嚴重內(nèi)臟鈣
6、化，尤其是心肌和肺，導致心、肺功能異常心肌細胞、心臟傳導系統(tǒng)和瓣環(huán)的鈣沉積可引起充血性心力衰竭、心律紊亂或傳導阻滯Virtanen等發(fā)現(xiàn)對伴繼發(fā)性甲旁亢的尿毒癥患者輸注鈣溶液可損害心室舒張功能發(fā)病機制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)有研究表明：病理情況下超生理濃度的血管緊張素Ⅱ有可能通過交感神經(jīng)系統(tǒng)引起兒茶酚胺釋放或對心臟直接作用，即通過旁、自分泌或胞內(nèi)分泌，從而使心肌肥厚這些作用與高血壓、冠心病的并發(fā)癥如左心肥厚、心律失常、再灌注心肌損傷的發(fā)生和梗塞或心肌重塑有關發(fā)病機制脂質(zhì)代謝失調(diào)脂質(zhì)代謝異常在尿毒癥患者中常見，主要表現(xiàn)為血清甘油三酯中等增加而膽固醇在正常范圍內(nèi)，脂蛋
7、白再分配異常，高密度脂蛋白下降Tschope等觀察到在德國，隨訪196例開始透析的糖尿病患者，死于心肌梗死的患者，其血膽固醇和低密度脂蛋白明顯高于其余患者Hahnd等總結了252例長期血透患者的資料，發(fā)現(xiàn)有冠狀動脈疾病患者的極低密度脂蛋白明顯高于無冠狀動脈疾病患者發(fā)病機制肉毒堿的缺乏1978年有研究發(fā)現(xiàn)肉毒堿對狗的缺血心肌有保護作用，引起人們的極大關注尿毒癥患者常有肉毒堿的缺乏，從而加重了對心臟的損害作用Romagnoli等觀察發(fā)現(xiàn)，對有左心收縮功能障礙的透析患者給予肉毒堿治療，可以增加左室射血分數(shù)，改善左室功能，減輕臨床癥狀其他腎功能衰竭導致的營養(yǎng)
