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1、肝硬化性心肌病CirrhoticCardiomyopathy,CCM【精品-】肝硬化患者常存在潛在的心肌損害，心臟對應(yīng)激/負(fù)荷的反應(yīng)能力減弱—肝硬化心肌?。–CM)在各類型的肝硬化中，都存在CCM心臟反應(yīng)能力減弱的程度在各類型的肝硬化患者中相似CCM較普遍，目前認(rèn)為大多數(shù)肝硬化患者存在不同程度的CCM在無應(yīng)激刺激時，肝硬化心肌病臨床上不易識別肝硬化患者外周血管擴(kuò)張，心室后負(fù)荷下降，從而“自動治療”患者，避免了明顯充血性心力衰竭的出現(xiàn)。如果心臟存在明顯的應(yīng)激(運動/藥物負(fù)荷、手術(shù)等）,可能出現(xiàn)明顯的心功能不全
2、表現(xiàn)。肝硬化患者對于生理刺激的異常心血管反應(yīng)刺激物預(yù)期或正常的反應(yīng)觀察到的反應(yīng)運動心輸出量增加；肺楔壓不變變力性反應(yīng)減弱變時性反應(yīng)減弱肺楔壓增加進(jìn)食內(nèi)臟血流增加；心輸出量增加或不變內(nèi)臟充血過早開始心輸出量下降直立姿勢或傾斜心率加快；血壓穩(wěn)定心率加快反應(yīng)減弱血壓波動Valsalva動作心率減慢心率減慢反應(yīng)減弱深呼吸生理性竇性心律失常心率無變化冷刺激心率減慢心率減慢反應(yīng)減弱肝硬化患者藥物負(fù)荷下的異常心血管反應(yīng)藥物預(yù)期或正常反應(yīng)觀察到的反應(yīng)血管緊張素-II每搏作功指數(shù)上升；肺楔壓不變每搏作功指數(shù)上升減少；肺楔壓上
3、升酪胺血壓上升血壓反應(yīng)減弱異丙腎上腺素心率加快心率加快反應(yīng)減弱多巴胺搏出量增加搏出量無變化毒毛旋花甙心室收縮增強收縮無變化舒張功能舒張功能不全是肝硬化心肌病另一項突出的特征。幾乎在所有肝硬化患者中都被認(rèn)為存在一定程度的舒張功能不全。E/A比率肝硬化患者下降，反映舒張松弛受損，并由此減少了心室充盈。假性正常化現(xiàn)象左心室舒張流入血流減速時間肝硬化患者的減速時間顯著延長與無腹水患者相比，腹水患者靜息及運動時的舒張功能不全更嚴(yán)重；張力較高的腹水患者舒張功能不全的程度較重在大量穿刺抽腹水并輸入白蛋白后，舒張功能不全可
4、部分改善提示肝臟衰竭的程度與肝硬化心肌病的嚴(yán)重度相關(guān)。PozziM,etal.Hepatology1997;26:1131–1137TorregrosaM,etal.JHepatol2005;42:68–74電生理改變心電圖QT間期延長30-60%的肝硬化患者存在QT間期延長，隨肝臟疾病的嚴(yán)重度平行加重，并通常在肝移植后改善電機械不同步電與機械收縮間的時間間期顯著增加變時性不全對于正常情況下伴隨心率適當(dāng)增加的刺激，肝硬化患者的心臟心率加快反應(yīng)減弱確切機制尚不明了心腔內(nèi)徑及組織學(xué)許多肝硬化患者的心臟有結(jié)構(gòu)或組
5、織學(xué)改變，但不是全部肝硬化患者通常存在左心室肥厚，對于右心室的報道各異肝硬化患者的心臟組織學(xué)改變包括心內(nèi)膜下和心肌細(xì)胞水腫，斑片狀的纖維化，心肌肥大，滲出，細(xì)胞核空泡化，以及異常的色素沉著InserteJ,etal.Hepatology.2003;38:589–598LunsethJH,etal.AMAArchInternMed1958;102:405–413血清標(biāo)記物研究發(fā)現(xiàn)肝硬化患者的肌鈣蛋白I和許多利鈉肽升高，其機制仍不明確，目前大多數(shù)證據(jù)支持心臟不良應(yīng)激的假設(shè)。CCM的篩查PateronD,etal
6、.Hepatology1999;29:640–643HenriksenJH,etal.Gut2003;52:1511–1517ZambruniA,etal.ScandJGastroenterol2007;42:642–647臨床影響：肝移植肝移植對心臟的影響：術(shù)中、術(shù)后前負(fù)荷降低，以及許多其它術(shù)中并發(fā)癥，如大出血，第三間隙液體丟失，或液體替換不足，可進(jìn)一步降低心臟輸出，危害已受損的心臟對應(yīng)激的反應(yīng)。過度的液體替換或血液輸入可導(dǎo)致肺水腫，因為超負(fù)荷的心室不能對過強的應(yīng)激做出反應(yīng)。56%的移植受體在其術(shù)后住院期
7、間，出現(xiàn)X線影像上可見的肺水腫。謹(jǐn)慎的液體治療術(shù)前心臟儲備不足可能與術(shù)后心輸出低下有關(guān)術(shù)前心臟儲備低的患者發(fā)生心肌抑制、低心指數(shù)、以及肝移植后死亡的可能性增加。但是，研究發(fā)現(xiàn)術(shù)前心室功能正常的患者術(shù)后也可出現(xiàn)左室心力衰竭沒有單個確定的試驗可準(zhǔn)確預(yù)測術(shù)后低心輸出DonovanCL,etal.Transplantation1996;61:1180–1188肝移植后CCM患者心臟的變化還未完全為人所知術(shù)后即刻，全身性血管舒張和高動力循環(huán)可突然好轉(zhuǎn)。初始24小時，心率、動脈壓、肺動脈楔壓，以及全身血管阻力改善肝移植
8、后中期和長期過程中的心功能變化仍有爭論，需要進(jìn)一步研究以闡明研究發(fā)現(xiàn)肝移植后6-12月內(nèi)，與CCM相關(guān)的心血管變化完全逆轉(zhuǎn)亦有研究發(fā)現(xiàn)肝移植后第一年內(nèi)，心臟舒張功能惡化Al-HamoudiW,etal.CanJGastroenterol2007;21(supplA):S029TorregrosaM,etal.JHepatol2005;42:68–74TherapondosG,etal.LiverTranspl20
