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1、心力衰竭的病因與誘因心臟的收縮和(或)舒張功能發(fā)生障礙心力衰竭的概念心輸出量絕對或相對下降不能滿足機體代謝需要（Conceptofheartfailure）心功能不全:各種原因導致心臟泵血功能降低。包括心臟泵血功能下降但處于完全代償直至失代償?shù)恼麄€過程。心力衰竭患者出現(xiàn)明顯的癥狀和體征，屬于心功能不全的失代償階段。（二）酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂酸中毒①H+與肌鈣蛋白結合②抑制肌漿網(wǎng)釋放Ca2+高鉀血癥（三）心律失常房室協(xié)調(diào)性紊亂，導致心室充盈不足，射血功能障礙；舒張期縮短，冠脈血流不足，心肌缺血缺氧
2、；心率加快，耗氧量增加，加劇缺氧。（四）妊娠與分娩血容量增加(五)其他過度勞累、情緒激動、輸液輸血過多過快、貧血、洋地黃中毒等均可誘發(fā)心力衰竭一、根據(jù)心力衰竭的發(fā)病部位左心衰竭右心衰竭全心衰竭PAH，COPD，肺栓塞體循環(huán)淤血臟器功能障礙頸靜脈怒張胸腹水肺循環(huán)淤血，心排量降低心梗，高血壓，瓣膜病呼吸困難，肺水腫組織灌流不足第二節(jié)心力衰竭分類二、根據(jù)心力衰竭的發(fā)生速度急性心力衰竭(acuteheartfailure)慢性心力衰竭(chronicheartfailure)三、根據(jù)心輸出量的高低分低輸出量
3、性心力衰竭(low-outputheartfailure)高輸出量性心力衰竭(high-outputheartfailure)低輸出量型心衰高輸出量型心衰前高輸出量型心衰正常心輸出量正常人輕度心力衰竭：安靜或輕體力活動時可不出現(xiàn)心力衰竭的癥狀和體征。中度心力衰竭：輕體力活動時出現(xiàn)心力衰竭的癥狀和體征。重度心力衰竭：安靜情況下即可出現(xiàn)心力衰竭的癥狀和體征。四、根據(jù)心力衰竭的嚴重程度分第三節(jié)心功能不全時機體的代償一、心臟的代償方式（一）功能代償心率加快：交感神經(jīng)興奮緊張源性擴張：心室容量加大并伴有收縮力
4、增強肌源性擴張：心肌拉長不伴有收縮力增強壓力感受器效應： 心輸出量↓→動脈血壓↓→主動脈弓和頸動脈竇→心迷走↓，交感↑ 容量感受器效應： 心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神經(jīng)↑化學感受器效應：缺氧→心率↑心率加快的機制：心率加快的意義：動員迅速，見效快迅速，貫穿始終； 一定程度的心率加快可以增加心輸出量；代償作用局限。當心率過快時（＞180次/分）增加心肌耗氧縮短心臟舒張期，心臟充盈不足、冠脈血流量減少。心臟擴張Frank-Starling定律正常狀態(tài)下1.72.12.22.7?m收縮力肌節(jié)初
5、長（二）結構代償向心性肥大（concentrichypertrophy）在長期壓力負荷作用下，心肌纖維呈并聯(lián)性增生。離心性肥大（eccentrichypertrophy）在長期容量負荷作用下，心肌纖維呈串聯(lián)性增生。正常壓力負荷過重容量負荷過重向心性肥大離心性肥大作用緩慢、持久 心肌總收縮力增強，有利于維持心輸出量。 向心性肥大的代償能力強于離心性肥大，但二者均可增加心臟作功和心輸出量，使心功能在相當長的時間內(nèi)處于穩(wěn)定狀態(tài)，不發(fā)生心力衰竭。代償作用局限：肥大心肌的生長具有不平衡性，因此當心肌過度肥大超
6、過某種限度時，則發(fā)生由代償向衰竭的轉化。心肌肥大的意義：二、心外代償（一）血容量增加（Bloodvolumeincrease）腎小球濾過率降低腎小管重吸收鈉水增加腎血流重新分布：腎小球濾過分數(shù)增加：促進鈉水重吸收的激素增多，抑制鈉水重吸收的物質(zhì)減少（二）血流重分布（Redistributionofblood）腎血管收縮明顯，血流量顯著減少，其次是皮膚和肝（三）紅細胞增多（Increaseofredbloodcells）（四）組織細胞用氧能力增強（Increaseduseofoxygen）細胞線粒體中
7、呼吸鏈酶的活性增強，線粒體的數(shù)量增多，三、神經(jīng)-體液的代償交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活心率增快、心肌收縮力增強、心輸出量增加腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活鈉水潴留、回心血量增加心肌重構（myocardialremodeling）由于心肌細胞、非心肌細胞及細胞外基質(zhì)在基因表達改變的基礎上所發(fā)生的變化，使心臟的結構、代謝和功能經(jīng)歷的模式重塑過程。心肌組織中的膠原：Ⅰ型膠原：80%Ⅲ型膠原：20%膠原增加使心肌順應性降低腫瘤壞死因子（tumornecrosisfactor，TNF）正常心肌細胞不能產(chǎn)生TNF
8、-α,嚴重心力衰竭患者血漿中TNF-α升高。內(nèi)皮素(endothelin，ET)在慢性心力衰竭的動物模型或病人血液中ET-1水平會顯著升高，ET-1水平與血液動力學損傷程度具有相關性。加重心肌缺血和心臟負荷；促使心肌肥厚。第四節(jié)心力衰竭的發(fā)病機制一、正常心肌舒縮的分子基礎收縮蛋白肌球蛋白肌動蛋白收縮蛋白的病理損害：缺血、缺氧、毒物使其變性，功能喪失過度肥大心肌肌球蛋白頭部的ATP酶活性降低調(diào)節(jié)蛋白原肌球蛋白，肌鈣蛋白缺血、缺氧、毒物使其變性壞死H+與Ca2+競爭與肌鈣
