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1、頸椎病病理及治療頸椎病的概念頸椎病是指由于頸椎后部受牽拉應(yīng)力,前緣受壓縮應(yīng)力,而產(chǎn)生在頸椎間盤退變的基礎(chǔ)上引起頸椎失穩(wěn)、骨質(zhì)增生,導(dǎo)致頸椎內(nèi)外平衡失調(diào),繼而產(chǎn)生一系列臨床癥狀的綜合癥。頸椎病的命名Parkinson(1817)報(bào)道了一例頸項(xiàng)不適2~3天后出現(xiàn)頸項(xiàng)刺痛,并向上臂、前臂內(nèi)緣及手指擴(kuò)散并因此而影響睡眠的病人。Bailey(1911)在對35例脊椎骨關(guān)節(jié)炎的報(bào)告中指出椎間盤變薄為最初病變,然后繼發(fā)頸脊神經(jīng)根、脊髓受壓的觀點(diǎn)。Pashel(1930)、Beaclle(1931)分別對頸椎間盤的解剖、病理進(jìn)行了系統(tǒng)研究。Brain、Bull(1948)將頸椎病作為一個(gè)獨(dú)立病名提出。頸椎
2、病的易患因素性別各家報(bào)道不一。Irvine的結(jié)果男性明顯高于女性。胡嘉彥、曹英山報(bào)道男女無差別。年齡該病中年以上人群的常見病,以40-60歲人群更多見,但是目前有年輕化趨勢。職業(yè)Jackson(1958)通過8000例頸椎病調(diào)查指出該病好發(fā)于長期低頭伏案工作之人。Irvine的調(diào)查認(rèn)為重體力勞動(dòng)者較非重體力勞動(dòng)者的人群患病率高。綜合國內(nèi)外資料,會(huì)計(jì)、電腦工作人員、教師、縫紉工、儀表、裝配人員患病率明顯較高。外傷相當(dāng)多的頸椎病患者曾有外傷史,Jackson報(bào)告8000例頸椎病患者中90%與外傷相關(guān)。在有外傷史的患者中,相當(dāng)一部分在其傷后或長或短的時(shí)間內(nèi)患頸椎病。曹英山報(bào)道運(yùn)動(dòng)員頸椎病發(fā)病率明
3、顯高于一般人群。日本學(xué)者調(diào)查交感型頸椎病70%有外傷史。解剖變異William報(bào)道49例頸椎病人中6人有頸椎解剖變異,占12.24%。潘之清曾分析50例頸肋、頸7橫突肥大者其中84%合并頸椎病,8例頸椎隱裂,3例椎體融合,3例顱底凹陷者全部合并頸椎病。趙定麟對140例非頸椎病患者進(jìn)行X線檢查,結(jié)果解剖變異者7例占5%。常見的頸椎解剖變異有,C2-3椎體融合、椎弓根椎板骨隆起、頸肋、C7橫突肥大、頸椎隱裂、顱底凹陷。遺傳因素Palmer等人對23對孿生兄妹頸椎退變狀況進(jìn)行了研究,他們發(fā)現(xiàn),孿生兄妹之間,特別是一卵雙生者之間,頸椎形態(tài)非常相似,且隨著年齡增長,頸椎退變的方式和退變的結(jié)果均很相似
4、,在一定程度上解釋了上述臨床現(xiàn)象,因此他提出頸椎病可能與遺傳也有一定的關(guān)系。生活習(xí)慣習(xí)慣于高枕睡眠習(xí)慣用頭頂物如印度、非洲大陸、巴爾干半島人以及我國朝鮮族婦女頸椎病患病率明顯高于常人。習(xí)慣每天喝酒,每天喝酒100克以上。頸椎的解剖特點(diǎn)寰椎形狀不規(guī)則,無椎體和棘突樞椎椎體上方有柱狀突起,為齒突,長約1.5cm,與寰椎的齒突關(guān)節(jié)面形成環(huán)樞關(guān)節(jié)。頸3、4、5、6椎椎體矢狀徑平均為16mm,橫徑為23mm,下位椎骨較上節(jié)為大。從正面觀,椎體上面中部微凹,兩側(cè)偏后呈隆起狀,稱鉤突。其與相對應(yīng)的上一椎體下面的斜坡相咬合而構(gòu)成鉤椎關(guān)節(jié),因最早為德國解剖學(xué)家Luschka所發(fā)現(xiàn),故又稱Luschka關(guān)節(jié)。
5、隆突其棘突長而粗大,因其明顯隆起于頸項(xiàng)部皮下,故又名隆椎。橫突較粗大,如橫突過長,或有肋骨出現(xiàn)(稱為頸肋)則可引起胸廓出口狹窄癥侯群。橫突孔較小,僅有椎靜脈通過。Luschka關(guān)節(jié)的解剖特點(diǎn)起源及其形成過程胎兒頸椎中不存在Luschka關(guān)節(jié)。大約在4-5歲時(shí)骨性鉤突形成。Frykhal認(rèn)為該關(guān)節(jié)只不過是延伸至椎體邊緣的椎間盤組織因退變而形成的裂隙。日本學(xué)者林浩一郎報(bào)道鉤椎部位在16歲時(shí)有關(guān)節(jié)腔存在,18歲時(shí)有滑膜組織存在Luschka關(guān)節(jié)的生物力學(xué)形成機(jī)制鉤突形成,由于其特殊的形態(tài)結(jié)構(gòu),一方面使頸椎的活動(dòng)范圍增大,另一方面也使頸椎的穩(wěn)定性降低,容易發(fā)生微細(xì)損傷。頭顱的機(jī)械性擠壓和頸部的過度
6、活動(dòng),使鉤突與上位椎體之間的裂隙逐漸增大和增寬,形成關(guān)節(jié)腔。頸椎椎間盤退變,椎間盤高度降低,相鄰椎體接近,鉤突與上位椎體間的接觸機(jī)會(huì)增加,刺激鉤突表面的軟骨增生,形成關(guān)節(jié)面。繼發(fā)退變—骨贅形成Luschka關(guān)節(jié)在頸椎的解剖中處于特殊的位置,它的內(nèi)側(cè)為椎間盤,外側(cè)為橫突孔,后內(nèi)側(cè)為椎管,后外側(cè)組成椎間孔的前壁,在關(guān)節(jié)囊壁內(nèi)有交感神經(jīng)的脊膜返支,因此,Luschka關(guān)節(jié)的退行性改變常會(huì)影響到周圍的組織結(jié)構(gòu),引起一系列的病理及臨床表現(xiàn)。退變主要表現(xiàn)為鉤變的增生肥大,骨贅形成。椎動(dòng)脈的解剖特點(diǎn)與頸椎病的關(guān)系頭部的旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)頭部的旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)有一半以上由環(huán)樞關(guān)節(jié)完成,頭頸旋轉(zhuǎn)可引起椎動(dòng)脈在C1、2處狹窄或
7、梗阻。頭向一側(cè)扭轉(zhuǎn)可使對側(cè)椎動(dòng)脈扭曲。骨贅的影響椎動(dòng)脈Ⅱ段的前外側(cè)就是鉤椎關(guān)節(jié),增生的鉤突可壓迫椎動(dòng)脈并刺激椎動(dòng)脈叢,使椎動(dòng)脈痙攣、移位,結(jié)果導(dǎo)致狹窄或閉鎖。C4.5、C5.6水平也可因鉤椎關(guān)節(jié)增生壓迫椎動(dòng)脈。椎動(dòng)脈變異正常情況下,一側(cè)椎動(dòng)脈扭曲可通過對側(cè)椎動(dòng)脈代償完成向頭部供血。當(dāng)一側(cè)椎動(dòng)脈變異而管腔過細(xì),它就不能代償對側(cè)椎動(dòng)脈扭曲或狹窄而發(fā)生的椎動(dòng)脈供應(yīng)不足,這樣就容易導(dǎo)致椎動(dòng)脈型頸椎病。有報(bào)道,一般右側(cè)椎動(dòng)脈的變異