ARDS呼吸

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急性呼吸窘迫綜合征AcuteRespiratoryDistressSyndrome8/25/20221ARDS

1急性呼吸窘迫綜合征以前多稱為成人型呼吸窘迫綜合征（ARDS），是多種原因引起的急性呼吸衰竭，臨床上以進行性呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為特征。近幾年的研究表明，ARDS不是一個病理過程僅限于肺部的獨立的疾病，而是全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）在肺部的嚴(yán)重表現(xiàn)。作為連續(xù)的病理過程，其早期階段為急性肺損傷（acutelunginjury，ALI），重度的ALI即ARDS。8/25/20222ARDS

2ARDS晚期多發(fā)展為或合并多臟器功能障礙綜合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS），甚至多臟器功能衰竭（multipleorganfailure，MOF），故病死率很高，為臨床常見的急、重癥之一。8/25/20223ARDS

3一、定義和概念急性肺損傷（ALI）和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）：指由心源性以外的各種肺內(nèi)、外致病因素導(dǎo)致的急性、進行性呼吸衰竭。主要病理特征為由于肺微血管通透性增高，肺泡滲出富含蛋白質(zhì)的液體，進而導(dǎo)致肺水腫及透明膜形成，可伴肺間質(zhì)纖維化。病理生理改變以肺容積減少、肺順應(yīng)性降低和嚴(yán)重通氣血流比例失調(diào)為主。8/25/20224ARDS

4臨床表現(xiàn)為呼吸窘迫和頑固性低氧血癥，肺部影像學(xué)表現(xiàn)為非均一性的滲出性病變。ALI嚴(yán)重到一定程度，達到診斷標(biāo)準(zhǔn)時即為ARDS。其實，從ALI發(fā)展到ARDS的時間短促，在臨床中無法將ALI和ARDS截然區(qū)分。8/25/20225ARDS

5ALI和ARDS可以單獨存在，也可以是MODS或MOF的組成部分。發(fā)生ARDS時患者必然經(jīng)歷過ALI，但并非所有的ALI都是或都要發(fā)展為ARDS。8/25/20226ARDS

6二、病因已報道引起ARDS的原發(fā)病達100余種，涉及臨床各科。因此，不少學(xué)者曾從不同臨床和病理角度命名ARDS，使ARDS的同義詞多達30余種，如創(chuàng)傷性濕肺、休克肺、呼吸機肺、脂肪栓塞綜合征和成人肺透明膜病等。根據(jù)在肺損傷中的作用，導(dǎo)致ARDS的原發(fā)病或高危因素可分為兩類。8/25/20227ARDS

7直接損傷（肺內(nèi)因素）⑴化學(xué)性因素，如吸入氯氣、光氣、二氧化硫和煙霧等毒性氣體、煙塵、胃內(nèi)容物及氧中毒等；⑵物理性因素，如肺挫傷、放射性損傷等；⑶生物性因素，如重癥肺炎國外報道胃內(nèi)容物吸入首位，國內(nèi)以重癥肺炎為首位。8/25/20228ARDS

82.間接損傷（肺外因素）各種原因所致的休克、膿毒癥綜合征、嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷、大面積燒傷、多發(fā)性骨折、脂肪栓塞，急診大量輸血（液）、重癥胰腺炎、藥物或麻醉品中毒等是常見的原因。8/25/20229ARDS

9在上述ARDS原發(fā)病或高危因素中，Pepe或Fowle的兩組前瞻性研究表明，膿毒癥綜合征和胃內(nèi)容物吸入最易并發(fā)ARDS；其它常見的因素包括各種原因引起的休克，嚴(yán)重創(chuàng)傷，大量輸血（液），彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）、肺炎、長骨和骨盆骨折和重癥急性胰腺炎等。高危因素的個數(shù)與ARDS的發(fā)病率有關(guān)，單個因素＜30％，多個因素則高達70％以上。8/25/202210ARDS

10三、發(fā)病機理ARDS的發(fā)生機理目前仍不十分清楚。在ARDS的發(fā)生和發(fā)展過程中，除了某些致病因子直接作用于肺泡上皮和毛細(xì)血管膜導(dǎo)致肺損傷外，大多數(shù)原發(fā)病和誘因并不直接作用于肺臟，它們是通過另一條重要途徑，即通過激活多種炎癥細(xì)胞、炎性介質(zhì)、細(xì)胞因子和體液因素，引發(fā)肺內(nèi)乃至全身過度的或失控性炎癥反應(yīng)（exaggeratedoruncontrolledinflammatoryresponse）8/25/202211ARDS

11即全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS），導(dǎo)致對自身組織的破壞性損傷，形成包括ARDS在內(nèi)的MODS或MOF。但在大多數(shù)情況下，ALI和ARDS卻早于或獨立于其它臟器功能障礙而發(fā)生，說明了ALI和ARDS的發(fā)生有著其內(nèi)在的影響因素。8/25/202212ARDS

12肺炎癥反應(yīng)→肺泡膜損傷、毛細(xì)血管通透性增加和微血栓形成→肺泡上皮損傷、表面活性物質(zhì)↓→肺水腫、肺不張→氧合障礙→頑固性低氧血癥細(xì)胞學(xué)和生物學(xué)機制中性粒細(xì)胞在肺內(nèi)聚集、激活，并通過“呼吸爆發(fā)”釋放氧自由基、蛋白酶和炎性介質(zhì)巨噬細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌腫瘤壞死因子-α和白介素-1等炎性介質(zhì)，重要作用8/25/202213ARDS

13炎性介質(zhì)和抗炎介質(zhì)平衡失調(diào)：關(guān)鍵環(huán)節(jié)炎性介質(zhì)增加抗炎介質(zhì)釋放不足（IL-4、IL-10、IL-13、膽囊收縮素、血管活性腸肽、生長激素）8/25/202214ARDS

14全身炎性反應(yīng)綜合征(SIRS)和代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS）二者失衡。SIRS:兩條以上、原發(fā)重疾病、5天以上(1)體溫>38℃或<36℃(2)心率>90次/分(3)呼吸>20次/分(4)白細(xì)胞<4千或>1.2萬8/25/202215ARDS

15ARDS發(fā)病的三個階段*局部炎癥反應(yīng)階段：*有限全身炎癥反應(yīng)階段：介質(zhì)入血*SIRS/CARS失衡階段：瀑布樣釋放炎癥擴散，失控。細(xì)胞因子，保護→自身破壞。8/25/202216ARDS

16發(fā)病機制基礎(chǔ)病變中性粒細(xì)胞滲出聚集巨噬細(xì)胞趨化因子肺毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷水電解質(zhì)運輸障礙炎性介質(zhì)細(xì)胞因子通透性增加微血栓形成肺泡上皮損傷表面活性物質(zhì)↓肺泡內(nèi)微透明膜微肺不張氧合障礙低氧血癥全身炎癥反應(yīng)綜合征ALIARDS肺水腫8/25/202217ARDS

17四、病理肺廣泛性充血水腫和肺泡透明膜形成。病理過程滲出期增生期纖維化期8/25/202218ARDS

18肺的大體改變：充血、出血、重量增加，似肝樣。濕而重，故稱為“創(chuàng)傷性濕肺”8/25/202219ARDS

19鏡下：肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺間質(zhì)肺泡內(nèi)富含蛋白質(zhì)的水腫液及炎癥細(xì)胞浸潤。72小時，后透明膜（凝結(jié)的血漿蛋白、細(xì)胞碎片、纖維素及肺表面活性物質(zhì)）、灶性或大片肺泡萎陷、Ⅰ型肺泡上皮壞死。1-3周后增生期、纖維化期（Ⅱ型肺泡上皮、成纖維細(xì)胞增生和膠原沉積）8/25/202220ARDS

20五、病理生理廣泛肺損傷肺微循環(huán)障礙肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，通透性↑Ⅱ型肺泡上皮損傷，表面活性物質(zhì)缺失肺水腫肺泡萎陷透明膜形成，氧彌散障礙通氣/血流比例失調(diào)微肺不張肺內(nèi)分流↑肺順應(yīng)性↓功能殘氣量↑呼吸窘迫低氧血癥8/25/202221ARDS

21呼吸窘迫的發(fā)生機制：⑴低氧→頸動脈體、主動脈體化學(xué)感受器→呼吸中樞過度通氣⑵肺充血、水腫→毛細(xì)血管旁J感受器→呼吸加深、加快8/25/202222ARDS

22六、臨床表現(xiàn)多于原發(fā)病起病后5天內(nèi)發(fā)生，約半數(shù)發(fā)生于24小時內(nèi)。原發(fā)病如外傷、感染、中毒等相應(yīng)癥狀和體征。主要表現(xiàn)為突發(fā)性、進行性呼吸窘迫、氣促、紫紺、常伴有煩躁、焦慮表情、出汗等。8/25/202223ARDS

23其呼吸窘迫的特點不能用通常的療法使之改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾?。ㄈ鐨庑亍⒎螝饽[、肺不張、肺炎、心力衰竭）解釋。早期體征可無異常，或僅聞雙肺干羅音、哮鳴音，后期可聞及水泡音，或管狀呼吸音。8/25/202224ARDS

24七、實驗室檢查X線胸片早期無或輕度間質(zhì)性改變邊緣模糊的肺紋理↑。繼續(xù)融合成斑片狀浸潤影?？梢娭夤艹錃庹鳌：笃陂g質(zhì)纖維化改變。8/25/202225ARDS

25實驗室檢查血氣分析PaO2↓，PaCO2↓，PH↑，呼堿。氧合功能指標(biāo)呼吸指數(shù)（PA-aO2/PaO2）氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）正常400-500ALI≤300ARDS≤200床邊肺功能監(jiān)測血流動力學(xué)監(jiān)測肺動脈楔壓（PAWP）反映左房壓正常PAWP<12mmHgPAWP>18mmHg左心衰8/25/202226ARDS

26八、診斷中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會1999年制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)：1、有可引起ALI/ARDS的高危因素；2、急性起病，呼吸頻數(shù)（＞28/min）和或窘迫；3、低氧血癥：氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）≤300或200（mmHg）；Ｘ線胸片示兩肺浸潤陰影PAWP≤18mmHg或臨床上除外心源性肺水腫；同時符合以上５條可以診斷。8/25/202227ARDS

27九、鑒別診斷心源性肺水腫呼吸困難與體位有關(guān)咳泡沫樣血痰，肺底濕羅音常規(guī)氧療、強心、利尿有效測PAWP>18cmmHg心臟彩超8/25/202228ARDS

28ARDS與心源性肺水腫鑒別要點差、重度ARDS病死率>85%較好預(yù)后正常升高肺毛細(xì)血管楔壓反應(yīng)差強心利尿、血管擴張劑反應(yīng)好治療反應(yīng)進行性低氧血癥，高FiO2不能糾正輕度低氧血癥，吸氧改善明顯血氣改變早期無改變或肺紋增多；中晚期斑片狀陰影，或兩肺“磨玻璃樣變‘’可有“白肺”和“支氣管氣相”雙肺蝶翼樣陰影X線胸片濕羅音少，不固定大量濕羅音、哮鳴音體征早期無痰，晚期血性痰大量粉紅色泡沫樣血痰咳痰可急可緩，能平臥緊急，不能平臥發(fā)病很重，常有極度呼吸困難呼吸窘迫較輕對呼吸功能影響肺毛細(xì)血管滲透性肺水腫多見透明膜靜水壓增高性肺水腫很少見透明膜病理基礎(chǔ)嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、胰腺炎左心功能不全（各種原因）基礎(chǔ)疾病ARDS心源性肺水腫8/25/202229ARDS

29十、治療目標(biāo)改善肺氧合功能糾正缺氧保護器官功能防治并發(fā)癥基礎(chǔ)病治療氧療高濃度吸氧維持PaO2>60mmHg或SaO2>90%8/25/202230ARDS

30機械通氣通氣模式早期—無創(chuàng)通氣PEEP或CPAP原理：增加呼氣末肺容量，開放閉陷小氣道和肺泡。應(yīng)用PEEP注意補充血容量。從低到高，常用水平8-18cmH2O。肺保護性肺通氣策略應(yīng)用合適的PEEP，避免小氣道和肺泡萎陷。低潮氣量通氣允許PaCO2高于正常水平。8/25/202231ARDS

31治療維持適當(dāng)?shù)囊后w平衡血壓穩(wěn)定的前提下，出入液體量宜輕度負(fù)平衡（-500ml/日）不宜輸膠體液。積極治療基礎(chǔ)疾病抗休克抗感染必要時早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素積極補充能量做好監(jiān)護8/25/202232ARDS

32(一)原發(fā)病治療首要原則和基礎(chǔ)，盡早去除導(dǎo)致ALI和ARDS的原發(fā)病及誘因，特別強調(diào)感染的控制、休克的糾正、骨折的復(fù)位以及傷口的清創(chuàng)等。(二)控制感染嚴(yán)重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要原因。ARDS患者常并發(fā)院內(nèi)感染，部位多在肺臟和腹腔，比較隱匿；加之原發(fā)病和ARDS本身病情的影響，生前做出診斷的很少。因此，應(yīng)仔細(xì)查找感染灶，嚴(yán)格無菌操作，盡可能減少留置導(dǎo)管，防止褥瘡。呼吸機及吸痰管道應(yīng)定期消毒。一旦發(fā)現(xiàn)臨床感染征象，及時選用廣譜有效抗生素。8/25/202233ARDS

33(三)機械通氣是糾正缺氧的主要措施。鼻塞（導(dǎo)管）和面罩吸氧多難奏效。當(dāng)FiO2＞0.50，PaO2＜8.0kPa，動脈血氧飽和度＜90％時，應(yīng)予機械通氣。PEEP是常用的模式。PEEP能擴張萎陷的肺泡，糾正V/Q比值失調(diào)，增加功能殘氣量和肺順應(yīng)性，有利于氧通過呼吸膜彌散。因此，PEEP能有效提高PaO2，改善動脈氧合，降低FiO2。目前治療ARDS的呼吸模式幾乎都與PEEP聯(lián)用，以改善通氣效果。但PEEP本身不能防治ARDS，只是作為一種支持手段，延長患者的存活時間，為綜合治療贏得機會。8/25/202234ARDS

34使用PEEP必須注意：一般從3～５cmH2O開始，以后酌情增加，但最高不應(yīng)超過20cmH2O，一般8-18cmH2O；注意峰吸氣壓（PIP）不應(yīng)太高，以免影響靜脈回流及心功能，并減少肺部氣壓傷的發(fā)生；如PaO2達到80mmHg，SaO2≥90％，F(xiàn)iO2≤0.4，且穩(wěn)定12h以上者，可逐步降低PEEP至停用。8/25/202235ARDS

35近年來提出允許性高碳酸血癥通氣和液體通氣。前者是基于高氣道壓的危害，采取低于常規(guī)潮氣量（８～12ml/kg）的小潮氣量（6～8ml/kg）通氣，允許一定的CO2潴留（PaCO28.0～10.7kPa）和呼吸性酸中毒（pH7.25～7.30），因而可防止氣壓傷，避免肺損傷加重。8/25/202236ARDS

36(四)加強液體管理，維持組織氧合液體管理是ARDS治療的重要環(huán)節(jié)。對于急性期患者，應(yīng)保持較低的血管內(nèi)容量，予以液體負(fù)平衡。此期膠體液不宜使用，以免其通過滲透性增加的ACM，在肺泡和間質(zhì)積聚，加重肺水腫。但肺循環(huán)灌注壓過低，又會影響心輸出量，不利于組織氧合。一般認(rèn)為，理想的補液量應(yīng)使PCWP維持在1.87～2.13kPa（14～16cmH2O）之間；在血液動力學(xué)狀態(tài)穩(wěn)定的情況下，可酌用利尿劑以減輕肺水腫。為了更好地對ARDS患者實施液體管理，現(xiàn)多主張放置Swan-Ganz導(dǎo)管，動態(tài)監(jiān)測PCMP。8/25/202237ARDS

37(五)加強營養(yǎng)支持與監(jiān)護ARDS患者處于高代謝狀態(tài)，即使在恢復(fù)期亦持續(xù)較長時間，故應(yīng)盡早給予強有力的營養(yǎng)支持治療。全胃腸營養(yǎng)：保護胃腸粘膜、防止腸道菌群異位呼吸、循環(huán)、水電酸堿、重要器官的監(jiān)測8/25/202238ARDS

38九、預(yù)后ARDS存活者，靜息肺功能可恢復(fù)正常。而中、晚期患者，病死率高達60％以上。原發(fā)病和嚴(yán)重程度影響預(yù)后：膿毒癥，持續(xù)低血壓和骨髓移植等并發(fā)的ARDS預(yù)后差；脂肪栓塞和體外循環(huán)心內(nèi)直視手術(shù)后引起的ARDS預(yù)后較好。對治療的反應(yīng)，年齡以及是否并發(fā)MOF，也明顯影響預(yù)后。8/25/202239ARDS

39多器官功能衰竭（MODS）定義：MODS是SIRS進一步發(fā)展的嚴(yán)重階段，指機體在遭受急性嚴(yán)重感染、嚴(yán)重創(chuàng)傷、大面積燒傷等突然打擊后，同時或先后出現(xiàn)2個或2個以上器官功能障礙，以至在無干預(yù)治療的情況下不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的綜合癥。不包含慢性疾病終末期發(fā)生的多個器官功能障礙或衰竭。8/25/202240ARDS

403、MODS可分為原發(fā)性與繼發(fā)性A.原發(fā)性MODS：明確的創(chuàng)傷直接作用的結(jié)果，器官功能障礙直接由損傷本身造成，如外傷同時直接損傷多個器官B.繼發(fā)性MODS：并非由原始損傷直接引起，而是由原始損傷引起SIRS，過度的SIRS反應(yīng)造成遠(yuǎn)離受損器官的多個器官的功能障礙，此為經(jīng)典的MODS。原始損傷→強烈的機體應(yīng)激反應(yīng)→SIRS→原發(fā)或繼發(fā)性MODSMOF→死亡康復(fù)8/25/202241ARDS

41MODS發(fā)病機理與轉(zhuǎn)歸應(yīng)激反應(yīng)急性肺損傷3天ARDS持續(xù)3周5~7天多器官功能障礙1.ARDS2.肝臟功能障礙3.腎臟功能障礙4.胃、腸功能障礙5.心臟功能障礙6.腦病7.其他器官功能障礙5~7天多器官功能障礙恢復(fù)40%60%10%死亡70%50%30%8/25/202242ARDS

42SIRS、ALI、ARDS、MODS、MOF不是一個弧立、相互分割的疾病，而是嚴(yán)重?fù)p傷引起的全身炎癥序貫（瀑布式）發(fā)展的過程，全身炎癥的反應(yīng)（SIRS）貫穿始終。臨床醫(yī)師應(yīng)從損傷→MODS這一動態(tài)過程來看ALI和ARDSALI或ARDS是SIRS/MODS在肺部的表現(xiàn)。臨床亦證實多數(shù)ARDS患者都不同程度合并有肺外器官功能障礙（如DIC、RF、HF等）8/25/202243ARDS

43MODS的發(fā)展過程中，ALI出現(xiàn)最早、發(fā)生率最高ALI、ARDS亦并非僅局限于肺臟本身的病變SIRS、ALI、ARDS、MODS都有一個共同的發(fā)病基礎(chǔ)ALI是MODS的重要組成部分，其早期階段為ALI，重度ALI被定義為ARDS，ARDS晚期多誘發(fā)或合并MODS8/25/202244ARDS

44MODS診斷標(biāo)準(zhǔn)ARDS需要PEEP通氣≥10cmH2O和FiO2≥0.5膽紅素8-10mg/dl需透析應(yīng)激性潰瘍需輸血，無結(jié)石性膽囊炎DIC進行性昏迷心血管系統(tǒng)對正性血管和心肌藥無反應(yīng)組織缺氧/低碳酸血癥機械通氣支持>5天膽紅素2-3mg/dl或其他肝功能指標(biāo)>2倍正常值PT>2倍正常值少尿（尿量<500ml/24h)或肌酐（2-3mg/dl）腹脹不能耐受進食>5天PT和PTT↑>25%或血小板<50×109意識混亂輕度定向障礙射血分?jǐn)?shù)或持續(xù)毛細(xì)血管滲漏肺臟肝臟腎臟胃腸血液中樞神經(jīng)心血管重度中度受累器官SomeGenerallyUsedCriteriaforOrganDysfunction8/25/202245ARDS

45【MODS的病理生理】過度炎癥反應(yīng)致傷因子機體炎癥反應(yīng)免疫反應(yīng)炎癥反應(yīng)免疫反應(yīng)超常強烈持久適度反應(yīng)在SIRS/MODS，這種反應(yīng)超常、劇烈而持久。臨床表現(xiàn)除呼吸、體溫、心率及白血球計數(shù)與分類比值異常外，還有多種細(xì)胞因子及炎性介質(zhì)的失控釋放，最后造成組織器官的嚴(yán)重?fù)p害機體受到各種致傷因子作用后，都可表現(xiàn)出炎癥反應(yīng)和免疫應(yīng)答過程。正常情況下這種反應(yīng)是適度的，對機體具有保護作用8/25/202246ARDS

46【MODS發(fā)病假說】缺氧、細(xì)菌、內(nèi)毒素、壞死組織、凝血因子、抗原抗體復(fù)合物、補體C3aC5a炎性細(xì)胞中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、單核-巨噬細(xì)胞、血小板、內(nèi)皮細(xì)胞細(xì)胞因子炎性介質(zhì)氧自由基、脂質(zhì)介質(zhì)（花生四烯酸代謝物）、溶酶體、細(xì)胞因子（TNF、ILS）靶細(xì)胞各系統(tǒng)器官實質(zhì)細(xì)胞、血循環(huán)與實質(zhì)細(xì)胞間的屏障內(nèi)皮細(xì)胞肺、腎、肝、心、腦、胃腸、血液、免疫代謝紊亂：臨床癥狀形態(tài)學(xué)改變：病理改變刺激物8/25/202247ARDS