高血壓腎病ppt課件

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1、高血壓性腎病定義高血壓性腎損害是以原發(fā)性高血壓為病因，造成的腎臟損害，引起腎小動脈硬化、腎單位萎縮，以及腎功能減退，重者腎衰竭。臨床上將這種由原發(fā)性高血壓造成腎臟結(jié)構(gòu)和功能的改變，稱之為高血壓性腎損害。據(jù)其程度和持續(xù)時間不同，可引起輕重不等的腎臟損害。原發(fā)性良性高血壓引起良性小動脈腎硬化，原發(fā)性惡性高血壓引起惡性小動脈腎硬化。臨床診斷必需的條件：①為原發(fā)性高血壓。②出現(xiàn)蛋白尿前一般已有5年以上的持續(xù)性高血壓（程度一般>150/100mmHg）。③有持續(xù)性蛋白尿（一般為輕至中度），鏡檢有形成份少。④有視網(wǎng)膜動脈硬化或動脈硬化性視網(wǎng)膜改變。⑤除外各種

2、原發(fā)性腎臟疾病。⑥除外其他繼發(fā)性腎臟疾病。臨床診斷輔助或可參考的條件：①年齡在40～50歲以上。②有高血壓性左心室肥厚、冠心病、心力衰竭。③有腦動脈硬化和（或）腦血管意外病史。④血尿酸升高。⑤腎小管功能損害先于腎小球功能損害。⑥病程進展緩慢。流行病學高血壓腎病已成為西方國家終末期腎臟疾病(ESRD)的第二大原因。1997年美國腎病資料庫(USRDS)報告，由高血壓導致的ESRD例數(shù)持續(xù)增長，已占ESRD人群28.5%；歐洲的發(fā)病率從20年前至今的7%升至13%亞洲人群中，在日本高血壓導致ESRD占6%1999年度我國透析移植登記報告指出，慢性腎衰

3、竭透析患者原發(fā)病中，高血壓腎病已上升至第3位，而在老年人中，則高居慢性腎功能不全發(fā)病原因之首位。南京軍區(qū)南京總醫(yī)院腎臟病研究所對13519例腎活檢病例分析發(fā)現(xiàn)：良性/惡性高血壓腎硬化占0.46%，隨著疾病譜的變化，高血壓腎硬化發(fā)生率逐漸上升。概述原發(fā)性高血壓腎硬化根據(jù)高血壓和腎小動脈病理特征的不同分為良性腎動脈硬化和惡性腎動脈硬化。臨床上所見絕大多數(shù)為良性腎動脈硬化，患者臟器受累的急性癥狀并不常見，但與心血管疾病關(guān)系密切，尤其是蛋白尿、微量白蛋白尿與死亡率相關(guān)。分類腎臟既是血壓調(diào)節(jié)的重要器官，又是高血壓損害的靶器官之一。研究高血壓腎損害的治療方法

4、，對延緩和保護患者的腎臟功能有重要的臨床意義。中醫(yī)藥在高血壓腎損害的防治方面有著很大的優(yōu)勢和發(fā)展空間。概述發(fā)病機理—血流動力學因素在原發(fā)性高血壓的早期階段，由于腎血流增加，腎血管對血管收縮因子的反應增強，腎血管收縮，阻力增加，使腎血流下降，但是濾過分數(shù)增加，以暫時保持腎小球濾過率(GFR)在正常范圍。當血壓持續(xù)增高時，腎血流不斷下降，GFR亦平行下降，同時伴有利鈉功能下降。入球小動脈和小葉間動脈節(jié)段性透明變性將直接導致血管自我調(diào)節(jié)能力下降，使某些腎單位處于高壓力、高灌注的狀態(tài)。腎內(nèi)動脈在長期高血壓狀態(tài)作用下出現(xiàn)結(jié)構(gòu)和功能的變化，如平滑肌細胞增生、

5、內(nèi)膜增厚、管壁/管腔比值增加。當血管壁肥厚、管腔狹窄到一定程度，導致某些腎單位的缺血性病變和GFR的進行性下降。發(fā)病機理—血流動力學因素(1)性別與種族：男性比女性更易于發(fā)生高血壓性小動脈病變。多項研究表明高血壓腎硬化與種族相關(guān)，在美國，原發(fā)性高血壓伴腎功能損害者，黑人為白人的5～6倍。發(fā)病機理—非血流動力學因素在相同血壓條件下，黑人的腎臟更易受損，可能與黑人腎臟對水鹽的調(diào)節(jié)比較敏感有關(guān)；低出生體重在黑人中較白人常見，低出生體重兒的腎小球數(shù)目減少，目前認為腎小球數(shù)目缺乏與高血壓的發(fā)生和發(fā)展有關(guān)。發(fā)病機理—非血流動力學因素(2)基因異常:血管緊張素

6、轉(zhuǎn)換酶抑制基因(ACEI/D)的多態(tài)性與原發(fā)性高血壓腎硬化明顯相關(guān)。血管緊張素II1型受體(AT1R)基因型對高血壓患者腎臟功能有顯著性影響，AC基因型或C等位基因可能導致腎功能惡化。發(fā)病機理—非血流動力學因素(3)鋰2鈉反轉(zhuǎn)運異常：原發(fā)性高血壓患者鋰2鈉反轉(zhuǎn)運增加，導致GFR和濾過分數(shù)增加，近端腎小管鈉重吸收增加，血漿腎素活性增高，以及微量蛋白尿增加。發(fā)病機理—非血流動力學因素代謝異常:如胰島素抵抗、高尿酸血癥、高脂血癥等因素，均可促進高血壓患者血管病變的發(fā)展。發(fā)病機理—非血流動力學因素發(fā)病機理—良性腎硬化機制的新認識動脈硬化：隨年齡增長，脈壓

7、差增大，血流呈脈沖式地流向動脈分支，這種方式持續(xù)存在將導致腎動脈出現(xiàn)一系列形態(tài)學改變，表現(xiàn)為彈力纖維逐漸減少，腎實質(zhì)中的肌性動脈出現(xiàn)內(nèi)膜增厚，中膜變薄。增厚內(nèi)膜的成分包括膠原、彈力纖維、由中膜遷移而來的肌纖維母細胞。肌纖維母細胞與管腔長軸平行(與中膜肌細胞垂直)，它們收縮不影響管腔直徑，但使管壁變硬。即使非老年患者，在脈壓差增大的情況下，弓形動脈、小葉間動脈、入球小動脈同樣會出現(xiàn)高血壓的動脈改變。發(fā)病機理—良性腎硬化機制的新認識腎肌性動脈內(nèi)膜厚度的增加黑人較白人更多見，并且與高血壓相關(guān)；同種族、同年齡、相同內(nèi)膜厚度，女性較男性血壓低(5.5mmH

8、g)，但50歲后女性的高血壓發(fā)生率較高；所以若在青年女性觀察到腎肌性動脈內(nèi)膜增厚提示高血壓已有相對較長的病史。發(fā)病機理—良性腎硬化機制的