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甲狀腺功能檢測(cè)的臨床思維ppt課件

甲狀腺功能檢測(cè)的臨床思維ppt課件

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1、甲狀腺功能檢測(cè)的臨床思維T3、T4、FT3、FT4、TSH的關(guān)系下丘腦分泌TRH↓垂體前葉分泌TSH?血漿中的T3、T4↓↑甲狀腺攝碘合成T4->進(jìn)入組織脫碘成為T(mén)3↓↓0.04%FT40.7%FT3T3、T4、FT3、FT4、TSH的生理特點(diǎn)T3、T4統(tǒng)稱(chēng)為甲狀腺激素,T3的生物活性是T4的5倍,兩者均受TBG影響。FT3、FT4統(tǒng)稱(chēng)為游離的甲狀腺激素,只有其可以在人體內(nèi)發(fā)揮特有的生理作用,兩者均不受TBG影響TSH稱(chēng)為促甲狀腺激素,可促進(jìn)甲狀腺攝取碘并合成和分泌甲狀腺激素。T3、T4、FT3、FT4、TSH的臨床表現(xiàn)特點(diǎn)T3、T4受TBG影響大,臨床意義小于FT3、FT4

2、T4是由甲狀腺直接分泌的激素,其水平可以直接反應(yīng)甲狀腺分泌功能(兒童意義大)甲亢早期TT3意義>TT4甲減早期TT4意義>TT3。TSH是下丘腦-垂體-甲狀腺軸的樞紐,在甲亢、甲減者中與正常人基本無(wú)交叉,是唯一定義亞臨床甲亢和甲減的指標(biāo)TSH對(duì)甲減的病因診斷至關(guān)重要:原發(fā)性甲減:T3↓T4↓TSH↑(甲狀腺腺體病變)中樞性甲減:T3↓T4↓TSH↓(垂體、下丘腦病變)周?chē)约诇p:T3↑T4↑TSH正常或↑(甲狀腺受體缺陷、甲狀腺激素抵抗)T3、T4、rT3的關(guān)系甲狀腺分泌T4,1/2的T4在組織內(nèi)脫碘成為T(mén)3,1/2的T4脫碘成為rT3,T3的生理活性是T4的5倍,因此稱(chēng)為甲

3、狀腺激素的活化過(guò)程。rT3的生理活性是T4的1/20,因此稱(chēng)為甲狀腺激素的滅活過(guò)程。T3高時(shí)則rT3低,反之則然,可以降低機(jī)體氧和能量的消耗,是機(jī)體的一種保護(hù)性機(jī)制T3、T4、rT3的臨床意義甲狀腺疾?。喝咭饬x相似,rT3靈敏度優(yōu)于T3、T4,但低于FT3、FT4。非甲狀腺疾?。涸谛募」K?、肝硬化、糖尿病、尿毒癥、腦血管意外和一些癌癥病人,血清中rT3增加,T3/rT3比值降低,且這一趨勢(shì)隨病情加重而加劇。因此這一指標(biāo)對(duì)上述疾病程度的判斷、療效觀察及預(yù)后估計(jì)均有重要意義。婦產(chǎn)科:妊娠期間胎兒呈低T3高rT3,羊水中rT3濃度可作為胎兒成熟的指標(biāo)。如羊水中rT3低下,有助于先

4、天性甲低的宮內(nèi)診斷。TPOAb、TGAb、Tg的關(guān)系TG以膠質(zhì)的形式包含著T3、T4儲(chǔ)存于甲狀腺濾泡腔內(nèi)。外周血循環(huán)中只有極微量TG存在,因此一般不誘發(fā)產(chǎn)生抗體當(dāng)甲狀腺發(fā)生自身免疫性疾病時(shí)->甲狀腺濾泡破壞->TG入血循環(huán)->TGAb↑TM存在于甲狀腺上皮細(xì)胞漿內(nèi),外周血循環(huán)中只有極微量TM存在,因此一般不誘發(fā)產(chǎn)生抗體。當(dāng)甲狀腺發(fā)生自身免疫性疾病時(shí)->TM溢漏入外周血->TMAb↑TPOAb是TMAb的免疫核心部位,基本取代了TMAb的檢測(cè)。TPOAb、TGAb、Tg的臨床應(yīng)用TPOAb、TGAb是橋本氏甲狀腺炎、亞急性甲狀腺炎、Graves病等自身免疫性甲狀腺疾病的重要診斷

5、依據(jù)Tg是分化型甲狀腺癌特別是濾泡型甲狀腺癌的臨床前期指征,但應(yīng)用前提是甲狀腺大部切除且TGAb處于低值。TRAB(TSH受體抗體)概述TRAB的發(fā)現(xiàn):1956年在Graves病患的血清中發(fā)現(xiàn),從而第一次證實(shí)了GD是一種自身免疫性疾病TRAB的概念:為直接作用于甲狀腺細(xì)胞膜上TSH受體的多克隆抗體。TRAB的分類(lèi)及其生理作用:(1)甲狀腺興奮性抗體(TSAb)或稱(chēng)甲狀腺生長(zhǎng)刺激免疫球蛋白(TSI)與甲狀腺細(xì)胞上的TSH受體結(jié)合,引起甲狀腺組織增生和分泌T3、T4,且無(wú)反饋機(jī)制,導(dǎo)致典型的Graves甲亢。(2)甲狀腺阻斷性抗體(TBAb)或稱(chēng)甲狀腺生長(zhǎng)抑制免疫球蛋白(TBII

6、)與甲狀腺細(xì)胞上的TSH受體結(jié)合,阻滯TSH與TSH受體結(jié)合,阻斷TSH和TSH受體的活性,導(dǎo)致Graves患者自發(fā)性甲減。TRAB的臨床意義(1)Graves病的重要致病因素,為該病的診斷依據(jù)之一。(2)Graves病的療效評(píng)估和預(yù)后指標(biāo)。(3)胎兒甲狀腺毒癥的直接致病因素(屬于IgG類(lèi)抗體,可通過(guò)胎盤(pán)屏障)甲狀腺自身抗體和甲狀腺自身免疫性疾病的關(guān)系甲狀腺自身免疫性疾病包括:Graves病甲狀腺功能正常的Graves病橋本氏甲狀腺炎特發(fā)性粘液性水腫等典型的Graves?。?jiǎn)蜹RAB陽(yáng)性而甲功呈甲亢指標(biāo)者,治療后的轉(zhuǎn)歸較單純。典型的橋本氏甲狀腺炎患者:TPOAb、TGAb陽(yáng)性

7、,TRAB陰性且甲功正常者,疾病轉(zhuǎn)歸較為緩慢。典型的特發(fā)性(原發(fā)性)粘液性水腫:TPOAb、TGAb陽(yáng)性,TRAB陰性且甲功呈甲減指標(biāo)者,是橋本氏甲狀腺炎的一種轉(zhuǎn)歸。非典型的Graves病:合并橋本氏甲炎的甲功正常的Graves病:TPOAb、TGAb、TRAB均陽(yáng)性而甲功正常。此類(lèi)患者較易發(fā)生疾病的轉(zhuǎn)歸,需密切關(guān)注。合并橋本氏甲炎的Graves病:TPOAb、TGAb、TRAB均陽(yáng)性且甲功呈甲亢指標(biāo)者,治療后的轉(zhuǎn)歸較復(fù)雜。非甲狀腺疾病的甲狀腺激素異常原因分析下丘腦分泌TRH↓垂體前葉分泌TSH?血漿中

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