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《西醫(yī)綜合考研——北醫(yī)西醫(yī)綜合輔導班內(nèi)科學筆記》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關內(nèi)容在教育資源-天天文庫。
1、甲亢一、甲狀腺功能亢進癥定義：多種原因引起的血循環(huán)中甲狀腺激素過量，致機體出現(xiàn)以高代謝癥狀為主的一組臨床綜合征。甲狀腺毒癥毒性彌漫性甲狀腺腫甲亢的病因（一）甲狀腺性甲亢Graves病、多結節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢、毒性腺瘤甲狀腺功能亢進癥（這里要強調(diào)是一個癥，不是一個?。〨raves病（又叫毒性彌漫性甲狀腺腫）在病因中最多見甲亢的病因（參照課本第731頁的那張表）Graves?。磕瓯乜嫉膬?nèi)容）遺傳和環(huán)境因素（外界刺激、緊張）共同作用使T淋巴細胞功能紊亂，繼而B細胞功能紊亂，甲狀腺抗體產(chǎn)生（TSH受體抗體：TRAb）臨床表現(xiàn)：高代謝癥狀特
2、征性表現(xiàn)：彌漫性腫大，振顫、雜音；突眼（兩側對稱）；脛前粘液水腫診斷：甲亢癥狀加上腫大、突眼任何一項即可診斷為Graves病特殊類型甲亢：淡漠甲亢：老年多見甲亢危象的定義：心率大于160次每分、體溫大于39度、大汗淋漓、譫妄、嘔吐實驗室檢查：總T3、總T4、游離T3、游離T4升高；大多數(shù)甲狀腺激素以結合形式存在甲狀腺球蛋白影響TBG的因素：（重要考點）妊娠、病毒性肝炎，TBG升高腎上腺皮質激素使TBG降低反T3：T4在血液中形成T3和反T3，反T3起調(diào)節(jié)杠桿的作用反T3升高的情況見于：全身疾病、病危（惡液質），系機體保護作用，低代謝
3、Graves病TSH顯著減少（T3T4的抑制）實驗室檢查：TRAb（有兩種成分）診斷要點：1)功能診斷，確定有無甲亢2)部分診斷，3)病因診斷治療：藥物、放射碘、手術（要掌握各項治療的適應癥和禁忌癥）他巴唑：丙基硫氧嘧啶起始足量，不良反應：粒細胞減少或缺乏妊娠期檢查要測游離T3和游離T4，治療甲功不能過低，保持在正常上限即可丙基硫氧嘧啶不能通過胎盤TRAb強陽性，因其可通過胎盤，造成新生兒甲亢北醫(yī)內(nèi)科學考研專業(yè)課輔導筆記2糖尿病概念共同特點：高血糖，胰島素分泌缺陷、作用異常分類：I型：（自身免疫介導的胰島β細胞損毀）胰島素絕對缺乏，
4、易酮中毒多見于青少年相關抗體：ICA、IAA、DADAB胰島素是用來維持生命II型：目前人數(shù)最多、病因最復雜胰島素抵抗、胰島素缺乏III型：確定病因：B細胞基因缺陷MODY（青年人的成年發(fā)病的糖尿?。┮葝u素作用的基因缺陷外分泌胰腺疾病內(nèi)分泌疾病（Cushing、肢端肥大癥）藥物和化學品（噻嗪類利尿劑）特殊的感染如病毒自身免疫介導的疾病IV型：妊娠期糖尿病II型以遺傳因素為主，I型環(huán)境因素起重要作用臨床表現(xiàn)：1、三多一少：（要理解其發(fā)生機制）2、實驗室檢查糖化血紅蛋白：8－12周血糖水平糖化血清蛋白：2－4周血糖水平（這兩個是監(jiān)測指標
5、，不能用來診斷）診斷標準：1、FPG（空腹血糖分型）采靜脈血漿血糖大于6.0小于7.0空腹血糖受損(IFG)大于7.0需另一天證實2、OGTT，75克無水葡萄糖負荷后兩小時血糖小于7.8為正常大于7.8小于11.1稱為糖耐量受損IGT大于11.1診斷糖尿病，需另一天證實3、診斷標準癥狀加隨機血糖大于11.1FPG大于7.0OGTT2小時大于11.1癥狀不典型者需等第二天證實I型和II型糖尿病的曲別發(fā)病年齡家族史肥胖北醫(yī)內(nèi)科學考研專業(yè)課輔導筆記3三多一少癥狀漏診胰島素分泌水平酮證的發(fā)生率治療：1、飲食治療：控制總熱量；合理分配營養(yǎng)素：
6、碳水化物50－55％；脂肪20－30％；蛋白質15－20％規(guī)律分餐2、運動3、藥物：磺脲類（促胰島素分泌）作用部位是胰島β細胞，促其釋放胰島素共有三代：I代氯磺丙脲、甲丙磺丁脲II代：格列本脲III代格列美脲特點：作用時間最長、作用最強的是：格列本脲作用時間最短：格列喹酮、格列吡嗪很少從腎排泄：格列喹酮刺激胰島素第一時相分泌的藥物：格列丙嗪、格列齊特、格列美脲肝代謝產(chǎn)物有活性：氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、格列本脲格列本脲（優(yōu)降糖）最易引起低血糖最常見的不良反應是低血糖，因其降糖活性的產(chǎn)生不依賴于血糖水平雙胍類機制：減少肝糖輸出，增加肌肉對
7、葡萄攝取、降低胰島素抵抗，增加胰島素作用血糖下降：不明顯增加體重，因其不促進胰島素分泌，還有抑制食欲的作用單獨使用不易引起低血糖最常見的不良反應是：胃腸道反應最嚴重的不良反應：乳酸酸中毒肝腎功能不全、缺氧性疾病、心衰、禁用雙胍類藥物糖苷酶抑制劑：延緩碳水化合物吸收假糖在回腸與糖苷酶結合形成單糖被吸收，糖苷酶受抑制后，假糖進入下段腸道，與細菌結合，發(fā)酵產(chǎn)氣，腹脹、排氣恢復血糖不能口服碳水化合物，而是直接的葡萄糖噻唑烷二酮：過氧化物酶增殖體激活受體（PRAR）恢復游離脂肪酸攝取，游離脂肪酸進入肝臟減少，對肝代謝的影響減少，肌肉對葡萄糖的
8、攝取增加，恢復了對胰島素的敏感性起效偏慢、對肝有損傷，常查肝功胰島素：原則：I型是替代治療，要一天多次、多種成分皮下注射，短效制劑模仿餐后胰島素分泌；中長效、模仿基礎胰島素分泌II型是補充治療，與口服藥結合使用急性代謝并發(fā)?。篋KA、
