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1、嗎啡對(duì)大鼠離體工作心臟延遲性保護(hù)作用的實(shí)驗(yàn)研究作者:王建堂,馬增山,馬勝軍,杜心靈【摘要】目的研究嗎啡預(yù)處理對(duì)大鼠離體工作心臟缺血再灌注的延遲性保護(hù)作用,并探討其機(jī)制。方法48只orphineMediateEffectofDelayedPhaseofMyocardialProtectioninIsolatedETHODS48malelydividedinto6groupsalsineachgroup.Thereare0.9%sodiumchloride,morphine,naloxone,glibenclamide,morphine+naloxone
2、andmorphine+glibenclamide,accordingtodifferentgroupsinisteredviaintraperitonealinjection.24hourslate,theheartarrested30minutesasⅡcardioplegicsolutioninfusionfolloinutesnormothermicreperfusionintheisolatedodynamiceffects,releaseofmyocardialenzymesandultrastructureofmyocardiumia.
3、RESULTSMorphinepretreatmentsignificantlyimprovedtherecoverypercentageofpostischemicCO,LVDPand+dp/dt(P<0.05).Meanyocardiumorphinegroupafterreperfusion.Thecardioprotectioneffectsofmorphinecouldbeabolishedbynaloxoneorglibenclamide.CONCLUSIONMorphinepretreatmentcaninduceadelayed
4、phaseofcardioprotectionviaopioidreceptorsandKATPchannels. Keyyocardialprotection;Potassiumchannel;Opioidreceptor 短暫的心肌缺血可使心臟對(duì)隨后更嚴(yán)重的缺血損傷產(chǎn)生較強(qiáng)的耐受能力,被稱為心臟的缺血預(yù)處理(ischemicpreconditioning,IPC)。IPC包括兩個(gè)階段:早期相為IPC后1~3h;延遲相,又稱為延遲性預(yù)處理,出現(xiàn)在IPC后24~72h[1]。其發(fā)生機(jī)制目前研究尚不清楚。本實(shí)驗(yàn)應(yīng)用大鼠離體工作心臟模型觀察嗎啡對(duì)心肌
5、的延遲性保護(hù)作用,并探討阿片受體及心肌細(xì)胞鉀通道在此過程中的作用。 1材料與方法 1.1實(shí)驗(yàn)動(dòng)物健康雄性B)?! ?.4.3電鏡觀察實(shí)驗(yàn)結(jié)束時(shí)每組隨機(jī)選一例均切取左室前壁固定部位心肌標(biāo)本,固定后經(jīng)脫水、包埋、超微切片、染色后在透射電鏡(德國產(chǎn)OptonEM10C)下觀察心肌超微結(jié)構(gòu)并拍照?! ?.5統(tǒng)計(jì)學(xué)處理所有數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用SPSS12.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,多組間比較應(yīng)用方差分析,P<0.05為差異有顯著意義。 2結(jié)果 2.1血流動(dòng)力學(xué)改變?nèi)毖案鹘M間比較差異無顯著性意義(P>0.05)。復(fù)灌后左心工作10
6、min和30min時(shí)嗎啡組CO、LVDP、±dp/dt的恢復(fù)率優(yōu)于對(duì)照組,余各實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組相比,差異均無顯著性(P>0.05)。見表1?! ?.2心肌酶變化缺血前LDH、CK-MB值各組間差異無顯著性(P>0.05)。嗎啡組在復(fù)灌后左心工作10min、30min時(shí)的LDH值低于對(duì)照組(P<0.05),CK-MB各組在各時(shí)點(diǎn)均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。見表2?! ?.3心肌超微結(jié)構(gòu)改變對(duì)照組、納絡(luò)酮組、格列本脲組、嗎啡+納絡(luò)酮組和嗎啡+格列本脲組心肌細(xì)胞肌絲排列紊亂、局部肌絲溶解、斷裂;線粒體腫脹,嵴排列紊亂、稀疏斷裂,可見空泡變性,部分線粒體
7、膜破壞;細(xì)胞核固縮,染色質(zhì)邊集,核周有積液;糖原顆粒消失。嗎啡組心肌肌絲排列基本整齊,局部肌絲排列紊亂、肌纖維收縮,肌漿網(wǎng)呈空泡狀;線粒體輕度腫脹,部分嵴排列紊亂、少量斷裂;細(xì)胞核基本正常,核仁明顯,染色質(zhì)基本正常;有少量糖原顆粒?! ”?缺血后血流動(dòng)力學(xué)恢復(fù)情況(略) 注:與對(duì)照組比較*P<0.05;**P<0.01 表2缺血前后心肌酶值改變情況(略) 注:與對(duì)照組比較*P<0.05 3討論 本研究應(yīng)用大鼠離體工作心臟模型,采取與臨床心臟外科手術(shù)相似的處理過程,觀察到:①嗎啡明顯改善了大鼠的心臟功能,LDH釋放減少,
8、心肌超微結(jié)構(gòu)損傷輕,發(fā)揮了延遲性心肌保護(hù)作用。②嗎啡預(yù)處理前給予阿片受體阻滯劑納絡(luò)酮和KATP通道阻滯劑格列