b型鈉尿肽與急性st段抬高型心肌梗死預(yù)后關(guān)系的臨床研究

《b型鈉尿肽與急性st段抬高型心肌梗死預(yù)后關(guān)系的臨床研究》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在應(yīng)用文檔-天天文庫。

1、B型鈉尿肽與急性ST段抬高型心肌梗死預(yù)后關(guān)系的臨床研究：陸寧，鐘遠(yuǎn)慎，董少紅，吳亦文，劉濤，曾巧環(huán)【摘要】目的觀察血漿B型鈉尿肽(BNP)對急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)預(yù)后的意義。方法選取2005年3月至2008年12月間首次在本院住院的STEMI患者100例（STEMI組），以60例體檢健康者作對照（健康組），用競爭酶聯(lián)免疫分析法測定這兩組BNP的質(zhì)量濃度并進(jìn)行比較；同時(shí)對100例STEMI患者隨訪12個(gè)月，比較心血管事件發(fā)生者和未發(fā)生者的BNP質(zhì)量濃度。結(jié)果STEMI血漿BNP質(zhì)量濃度比健康者高，發(fā)生心血管事件的患者血漿BNP質(zhì)量濃度明顯高于未發(fā)生者。結(jié)論BNP質(zhì)量

2、濃度高提示心血管事件發(fā)生率高；BNP可作為STEMI后心血管事件的預(yù)測因子?！娟P(guān)鍵詞】急性ST段抬高型心肌梗死；B型鈉尿肽；預(yù)后急性心肌梗死不良心血管事件發(fā)生率高，如心功能衰竭、嚴(yán)重心律失常、心臟停搏等。如何在早期準(zhǔn)確的獲取患者的臨床資料,對其危險(xiǎn)性進(jìn)行分層,進(jìn)而采取積極的干預(yù)措施,使患者獲得更好的預(yù)后顯得尤為重要。近年來研究表明,急性心肌梗死時(shí)血漿B型鈉尿肽（BNP）水平升高，并且與預(yù)后關(guān)系密切。本實(shí)驗(yàn)旨在觀察血漿BNP與急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者預(yù)后的關(guān)系。1資料與方法1.1病例選擇選取自2005年3月至2008年12月間首次在本院住院的STEMI患者100例

3、（STEMI組）（入選標(biāo)準(zhǔn)：典型的胸痛持續(xù)時(shí)間超過30min，ST段上抬>0.2mm，血清心肌酶升高超過正常兩倍以上；排除標(biāo)準(zhǔn)：有腎臟疾病和既往心力衰竭者），其中男62例，女38例，年齡33～83歲，平均年齡(63.3±8.1)歲。25例行靜脈溶栓治療，40例接受經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)，余35例接受心肌梗死常規(guī)藥物治療（包括吸氧，口服阿司匹林、氯吡格雷，口服或靜脈滴硝酸甘油、受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑，皮下注射低分子肝素等）。同時(shí)選取體檢健康者60例作對照（健康組），其中男38例,女22例，年齡38～78歲,平均(55.0±10.8)歲，均無心臟及腎臟疾患史。1.2方

4、法STEMI組患者于發(fā)病后24～96h內(nèi)清晨靜脈采血4mL，注入已預(yù)先加入EDTA及抑肽酶的試管中,立即進(jìn)行超高速離心20min，分離出血漿，置于-70℃冰箱保存，采用競爭酶聯(lián)免疫分析法測定BNP質(zhì)量濃度。健康組于清晨靜脈采血，方法與STEMI組相同。所有STEMI患者均給予心肌梗死常規(guī)治療，每3個(gè)月隨訪1次，平均隨訪觀察12個(gè)月，以住院或觀察期間的心血管事件（包括梗死后心絞痛、心衰、心源性休克、嚴(yán)重心律失常、死亡等）為終點(diǎn)。1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理使用SPSS11.5軟件進(jìn)行分析處理，所有數(shù)據(jù)均以表示，采用t檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義?！　?.2BNP質(zhì)量濃度與臨床結(jié)果

5、的關(guān)系100例STEMI患者在住院期間和平均12個(gè)月的隨訪中共有44例(44.0%)患者發(fā)生心血管事件，其中有15例患者死亡，10例梗死后心絞痛，19例診斷為心衰。心血管事件發(fā)生者血漿BNP水平(592.7±245.0)ng/L明顯高于未發(fā)生者(385.8±136.6)ng/L，兩者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。3討論BNP主要來自心室的分泌，這是因?yàn)樾氖业腂NP大量分泌而僅少量貯存［1］。引起B(yǎng)NP釋放增多的原因有很多，如心室擴(kuò)張、容量及壓力負(fù)荷過重。急性心肌梗死后心臟利鈉肽系統(tǒng)被激活，血漿BNP質(zhì)量濃度迅速升高［2］。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明：血漿BNP質(zhì)量濃度在STEM

6、I組較健康組明顯升高,機(jī)制可能為梗死區(qū)與非梗死區(qū)的局部牽拉引起心肌室壁張力增加,而室壁張力是BNP分泌的最主要原因［3］。有研究證明血漿BNP在急性心肌梗死后第2天達(dá)到高峰,約為正常人的10～20倍,并在一個(gè)月內(nèi)持續(xù)較高水平,此后逐漸下降［4］。BNP的增高在一定程度上也反應(yīng)了心肌缺血、壞死的嚴(yán)重程度。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示:急性期血漿BNP質(zhì)量濃度對心肌梗死后心血管事件有預(yù)測作用,心肌梗死患者1a內(nèi)心血管事件發(fā)生者血漿BNP水平與未發(fā)生者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),BNP水平高者心血管事件發(fā)生的可能性大于水平低者。上述結(jié)果提示BNP是心血管事件較好的預(yù)測因子，這使得我們

7、能夠較早識別高?；颊?從而進(jìn)行早期干預(yù),預(yù)防嚴(yán)重心血管事件的發(fā)生?！緟⒖嘉墨I(xiàn)】　?。?］MaeosJA.Natriureticpeptidehormonemeasurementinacutecoronarysyndromes［J］.HeartFailRev,2003,8(7):365368.　　［2］CoanM,StreckerK,etal.Btypenatriureticpeptidepredictssuddendeathinpatientswithchronicheart