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《多巴胺受體在可卡因誘導的轉錄因子creb 活化中的作用》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關內容在學術論文-天天文庫。
1、多巴胺受體在可卡因誘導的轉錄因子CREB活化中的作用作者：劉怒云1；張琳2；王小寧1；張璐2 (1南方醫(yī)科大學生物技術學院分子免疫研究所，廣東??廣州??510515；2南方醫(yī)科大學廣東省功能蛋白質組學重點實驗室，重大疾病的轉錄組與蛋白質組學教育部重點實驗室，廣東??廣州510515)摘要：目的研究多巴胺受體在可卡因誘導的轉錄因子CREB磷酸化活化中的調控作用。方法采用D1和D3多巴胺受體抑制劑，應用Westernblotting檢測D1與D3多巴胺受體在可卡因誘導的cAMP反應元件結合蛋白(CREB)磷酸化活
2、化中的作用及D1和D3多巴胺受體抑制劑本身對CREB磷酸化活化的影響，進一步應用Westernblotting檢測細胞外信號調節(jié)激酶(ERK)在CREB磷酸化活化中的作用。結果D1多巴胺受體抑制劑阻止可卡因誘導的CREB磷酸化活化，而D3多巴胺受體抑制劑促進可卡因誘導的CREB磷酸化活化，D1和D3多巴胺受體抑制劑本身不能誘導CREB磷酸化活化。MEK的特異性抑制劑SL327可以抑制可卡因誘導的CREB磷酸化活化。結論D1和D3多巴胺受體對CREB的磷酸化活化起反式調控作用，并且這種反式調控作用依賴于ERK信號通
3、路。關鍵詞：可卡因；多巴胺受體；cAMP反應元件結合蛋白；細胞外信號調節(jié)激酶；基因表達中圖分類號：Q189??文獻標識碼：A??文章編號：1673-4254(2006)06-0715-04Dopaminereceptorsoppositelyregulatecocaine-inducedtranscriptionfactorCREBactivationLIUNu-yun1；ZHANGLin2；WANGXiao-ning1；ZHANGLu21InstituteofMolecularImmunology,Southe
4、rnMedicalUniversity,Guangzhou510515,China;22DepartmentofPathophysiology,KeyLaboratoryofFunctionalProteomicsofGuangdongProvince,KeyLaboratoryforTranscriptomicsandProteomicsofMinistryofEducation,SouthernMedicalUniversity,Guangzhou510515,ChinaAbstract:ObjectiveT
5、ostudytheroleofdopaminereceptorsintheregulationoftheactivityoftranscriptionfactorcAMPresponseelement-bindingprotein(CREB)aftercocainetreatment.MethodsByusingdopaminereceptorantagonistsSCH23390andnafadotride,theactivationofCREBbyD1andD3dopaminereceptorsafterco
6、cainetreatmentandroleofextracellularsignal-regulatedkinase(ERK)incocaine-inducedCREBactivationwereexaminedbyWesternblotting,whichwasalsoemployedfordeterminationoftheeffectofSCH23390andnafadotrideonCREBactivation.ResultsD1receptorantagonistcouldinhibitcocaine-
7、inducedCREBactivation,whileD3receptorantagonistenhancedcocaine-inducedCREBactivation.DopaminereceptorantagonistsSCH23390andnafadotridedidnotinduceCREBactivation.SL327,aMEKinhibitor,inhibitedcocaine-inducedCREBactivation.ConclusionD1andD3dopaminereceptorscanop
8、positelyregulateCREBactivationaftercocainetreatmentandthisregulationdependsonERKsignalingpathway.Keywords:cocaine;dopaminereceptor;cAMPresponseelement-bindingprotein;extracellularsignal-r
