癌癥疼痛常規(guī)治療

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1、癌癥疼痛常規(guī)治療對于癌癥患者來說,最恐懼的并不是死亡,而是癌癥疼痛。疼痛產生的途徑中,75%~80%的病人是由于腫瘤侵入軟組織、骨髓以及神經系統(tǒng)所引起,15%~20%是在癌癥的診斷和治療過程中產生的,5%~10%則是由于合并了疼痛性疾病。癌癥晚期患者疼痛部位常為不明確,疼痛呈持續(xù)性。癌癥疼痛發(fā)生后,應對癌癥疼痛及時治療,保證癌癥患者生存質量。目前普遍認可的止痛方案是三階梯止痛療法。癌癥患者表現(xiàn)為疼痛可以忍受,不影響正常生活,基本不影響睡眠時,可以服用以阿司匹林為代表的非阿片類鎮(zhèn)痛劑;若不能緩解,在此基礎上加用可待因為代表的弱阿片類鎮(zhèn)痛劑;若疼痛劇烈,則可使用嗎啡片為代表的強阿片類鎮(zhèn)痛劑。癌癥止

2、痛藥物應有規(guī)律地按時給予,由小劑量逐漸增加到能控制疼痛為止。下一次給藥應在前一劑量藥物消失之前給予,才可連續(xù)不斷地解除疼痛。對于晚期頑固性癌癥疼痛用藥物治療效果欠佳者,可考慮外科神經阻滯治療。癌癥止痛藥物由于大都有胃腸刺激,容易產生惡心嘔吐等副作用,聯(lián)合中藥成分人參皂苷RH2使用可取得更好的止痛效果。人參皂苷RH2可作用于腫瘤病灶,抑制癌細胞增殖,抗腫瘤侵襲和轉移,有效阻止了癌細胞侵入軟組織、骨髓以及神經系統(tǒng)引起的疼痛;能清除癌細胞釋放的5-羥色胺等致痛物質;作用于T細胞增強人體免疫力,避免手術、放化療后的疼痛。國內,人參皂苷RH2的產品中以今幸膠囊含量最高,達到了16.2%。人參皂苷RH2可

3、以增強病人體質,恢復身體免疫平衡,做到控制癌癥疼痛,無藥物依賴現(xiàn)象。人參皂苷Rh2抗腫瘤機理的研究進展郭志廷,禇秀玲,付本懂,韋旭斌(吉林大學畜牧獸醫(yī)學院,吉林長春 130062)??  摘要:論述了從人參中提取的有效成分人參皂苷-Rh2(G-Rh2)的抗腫瘤機理的研究進展,并探討了G-Rh2在調節(jié)腫瘤細胞信號通路系統(tǒng)、逆轉腫瘤細胞的異常分化與耐藥性、降低腫瘤細胞端粒酶活性、增強機體免疫力、提高抗腫瘤能力以及阻斷腫瘤細胞某些重要成分的合成與代謝等方面的抗腫瘤活性及其作用機理?! £P鍵詞:人參皂苷-Rh2;抗腫瘤;端粒酶  中文分類號:S853.74文獻標識碼:A文章編號:1000-6419(2

4、005)09-0742-04  腫瘤是一種嚴重威脅人類和動物健康甚至危及生命的疾病。在中醫(yī)學文獻中,很早就有關于中草藥防治腫瘤的記載。人參作為傳統(tǒng)中草藥,早在二千多年前就被用于防治疾病。目前已從人參中分離出40余種人參皂苷單體成分,其中人參皂苷2Rh2(ginsenosideRh2,G-Rh2)是從人參中提取的天然活性成分之一,研究證實,該成分具有很強的抗腫瘤活性。近年來,G2Rh2的抗腫瘤作用備受國內外科研人員的重視。筆者僅就G-Rh2的抗腫瘤作用機理加以綜述。1 調節(jié)腫瘤細胞信號通路系統(tǒng)  細胞信號通路系統(tǒng)是指細胞接受外界信號,通過一整套特定的機理,將胞外信號傳導為胞內信號,最終調節(jié)特定基

5、因表達,并引起細胞的應答反應。信號系統(tǒng)的研究是細胞生物學研究范疇的前沿,因此,從細胞信號通路的角度來研究G2Rh2的抗腫瘤機理有著十分重要的意義。1.1 蛋白激酶C(PKC)和胰島素樣生長因子(IG2Fs)、胰島素樣生長因子I受體(IGFIR)信號通路  PKC是一類依賴于Ca2+/磷脂的ser/Thr蛋白激酶,參與細胞多種生理功能的信號傳導,被認為是眾多胞外刺激物誘導產生多種脂類第二信使的“經典信號傳遞物”。曾小莉等報道,G-Rh2可能通過降低細胞內Ca2+濃度來抑制PKC的轉位和激活,并通過抑制細胞內PKCα蛋白的表達,最終阻礙PKCα介導的增殖信號傳導過程。  對于許多惡性腫瘤細胞而言,

6、外源性和自分泌性IGFs是很強的絲裂原,IGFs及IGFIR介導的信號傳導不僅可以促使惡性腫瘤細胞增殖,同時還在細胞的轉化、腫瘤的發(fā)生發(fā)展過程中起關鍵作用[。研究認為,G-Rh2可能通過降低肝癌細胞IGFIR的表達來阻斷IGFs-IGFIR增殖信號傳導通路,進而抑制肝癌細胞增殖和誘導其分化。此外,在G-Rh2誘導的人成纖維母細胞瘤SK-N-BE(2)細胞凋亡過程中,PKC的3種類型——α、β、γ均隨處理時間的延長而逐漸增加,而在C6Bu-1細胞中,α、γ、δ、ε型的PKC變化不太明顯。結果提示,G-Rh2作用不同的含有或不含有PKC類型的細胞可能經由不同的旁路途徑和相互影響來誘導細胞的凋亡。1

7、.2 Caspase和Bcl-2的信號通路  Caspase蛋白家族是一組與細胞因子成熟和細胞凋亡有關的蛋白酶,在腫瘤的信號傳導過程中發(fā)揮重要作用,通過調節(jié)其在腫瘤細胞中的表達水平,可有效提高腫瘤的治愈率。在G-Rh2作用SK-N-BE(2)的早期,p53的量迅速積累,促進細胞發(fā)生凋亡。根據結果推斷,Caspase-1和Caspase-3的激活及Bax的上調參與了G-Rh2誘導的細胞凋亡。G-Rh

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