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1、慢性腎功能衰竭Quintessence11一、病因1、糖尿病腎病27.7%2、高血壓22.7%3、腎小球腎炎21.2%4、多囊腎3.9%5、其它22.7%二、腎功能不全的分期1、腎功能不全代償期腎單位受損＜50％GFR50~80ml/min，BUN7.1~9.0mmol/L,Scr133~177μmol/L，臨床無癥狀。2、腎功能不全失代償期腎單位受損＞50％，GFR20~50ml/min,BUN>9.1mmol/LScr186~442μmol/L，臨床出現(xiàn)乏力、輕度貧血、食欲減退。3、腎功能衰竭期GFR10~2
2、0ml/min，BUN>17.9~28.6mmol/L,Scr＞442μmol/L病人出現(xiàn)貧血，代謝性酸中毒等全身各系統(tǒng)癥狀。三、機(jī)理1、健存腎單位學(xué)說2、矯枉失衡學(xué)說3、腎小球高壓和代償性肥大學(xué)說4、腎小管代謝學(xué)說四、尿毒癥毒素的新認(rèn)識(shí)1、尿毒癥毒素定義（共同點(diǎn)）共同點(diǎn)：①潴留于尿毒癥患者體內(nèi)而且濃度水平明顯高于正常。②有明確的理化性質(zhì)與分子結(jié)構(gòu)。③在體內(nèi)潴留某種溶質(zhì)與特異的尿毒癥癥征明確相關(guān)。④采用尿毒癥時(shí)期體內(nèi)相應(yīng)的濃度可以在動(dòng)物模型再現(xiàn)尿毒癥癥征，或組織細(xì)胞損傷現(xiàn)象。⑤清除體內(nèi)該物質(zhì)時(shí)可以減輕或緩解尿毒癥
3、癥征。2、分子量①小分子物質(zhì)：<500道爾頓；②中分子物質(zhì)：500—5000道爾頓；③大分子物質(zhì)：>5000道爾頓。3、尿毒癥毒素蓄積的機(jī)制①腎功能下降至排出減少。②氧化應(yīng)激，為炎癥狀態(tài)，以及尿毒癥本身導(dǎo)致蛋白質(zhì)修飾而改變了它們的生物功能，影響了它們?cè)隗w內(nèi)的清除代謝過程。4、甲狀旁腺素(PTH)PTH的生理作用：PTH可促進(jìn)骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞的骨吸收，動(dòng)員骨質(zhì)中的鈣和磷入血，同時(shí)骨基質(zhì)中的膠原被水解。臨床意義用于鑒別甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)與甲狀旁腺疾病引起的高鈣血癥。甲旁亢。PTH分泌過多，導(dǎo)致高鈣血癥，低磷酸鹽血癥。尿
4、鈣及磷排出增多，臨床上出現(xiàn)骨病變和腎結(jié)石。PTH增高PTH降低繼發(fā)甲旁亢甲旁低慢性腎功能不全惡性腫瘤引起的高鈣血癥佝僂病甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥閉經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥低鎂血癥多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤PTH是目前公認(rèn)的重要的尿毒癥毒素之一，在慢性腎功能衰竭前提下，高磷血癥，低鈣血癥，!.25(OH)2D3不足等多重因素均可導(dǎo)致PTH合成分泌亢進(jìn)，最終導(dǎo)致血液中PTH水平升高。生理狀態(tài)下，PTH可作用于體內(nèi)多種組織、器官。因此在慢性腎功能不全時(shí)，血液中蓄積的高濃度PTH將導(dǎo)致多種組織器官的功能紊亂，組織損傷如廣泛的軟組織鈣化（如角膜、皮膚
5、、血管、周圍神經(jīng)、心臟、肺、肝臟、脂肪和睪丸）。心血管功能異常，腎性骨病，神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，胰島素抵抗和高血糖癥，高甘油三酯血癥，免疫功能受損，骨髓纖維化和骨硬化癥，皮膚瘙癢和性功能障礙。甲狀旁腺功能亢進(jìn)，高磷血癥及鈣磷乘積升高可以明顯增加慢性腎衰患者心血管疾病的死亡風(fēng)險(xiǎn)。血P>6.5mg/dlCa×P高于正常10單位以上。當(dāng)血液中PTH>495pg/mlCRF患者猝死發(fā)生率很高。尿毒癥患者PTH水平應(yīng)維持100—150pg/ml甲旁亢可引起①腎性骨?。宏P(guān)節(jié)炎、骨痛、自發(fā)性骨折、肌無力、肌腱斷裂等。②免疫功能低下
6、，易發(fā)生感染。五、臨床表現(xiàn)(一)、水電解質(zhì)是失衡（水、鈉、鉀、鈣、磷、鎂、鋁）1、水：CRF的病人，既可出現(xiàn)脫水，也可出現(xiàn)水潴留。正常人，尿的濃縮能力很強(qiáng)，最高滲透壓可達(dá)1200mOsm/kg·H2O。正常時(shí)，一般每日人體須排出溶質(zhì)約450mOsm，即使尿經(jīng)過最高濃縮，尿量也不能低于375ml/d，否則，不能將體內(nèi)溶質(zhì)全部排出。當(dāng)GFR下降為2ml/min，尿的滲透壓最高不超出350mOsm/kg·H2O，當(dāng)每日需排除上述450mOsm溶質(zhì)時(shí)，尿量至少須達(dá)1285ml/d，這種尿量增加是“被迫”的，臨床表現(xiàn)為稀釋
7、尿，夜尿多等。但當(dāng)腎單位繼續(xù)破壞，腎小球近乎全部廢棄時(shí)，則出現(xiàn)少尿。因此，臨床上需動(dòng)態(tài)觀察病人水平衡情況，不加區(qū)別的限制水?dāng)z入或過多飲水，既可出現(xiàn)脫水也可出現(xiàn)水潴留。2、鈉：正常人，每日腎小球?yàn)V過鈉為24000mmol。其中1％從尿排出，GFR減少，尿鈉排出也減少，臨床表現(xiàn)為水鈉潴留。3、鉀：血鉀升高，主要見于少尿和代謝性酸中毒和組織高分解狀態(tài)病人。4、鈣：常見低血鈣，其機(jī)理可能有幾方面，如病人有厭食、嘔吐、進(jìn)食少導(dǎo)致鈣的攝入不足；鈣在小腸吸收障礙；磷在體內(nèi)蓄積；骨抗甲狀旁腺素的升高血鈣作用；維生素D代謝改變等。
8、CRF病人，體內(nèi)合成1,25(OH)2D3減少，直接影響鈣的吸收，當(dāng)補(bǔ)充該制劑，腸道吸收改善，血鈣水平升高。磷實(shí)際上，因小管回吸收受PTH調(diào)節(jié)，CRF時(shí)，產(chǎn)生適應(yīng)性的減少回吸收，促使磷的排泄增加，使血磷在CRF早期并不升高，只當(dāng)GFR下降至正常的1／5時(shí)，小管回吸收不能進(jìn)一步降低，血磷才升高，臨床上血磷升高，常示腎功能損害已接近終末期。根據(jù)矯枉失衡現(xiàn)象，PTH的升高，可以
