卡維地洛聯(lián)合卡托普利治療慢性心力衰竭的療效觀察

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1、卡維地洛聯(lián)合卡托普利治療慢性心力衰竭的療效觀察【】探討卡維地洛聯(lián)合卡托普利在治療慢性心力衰竭中的臨床療效，為臨床治療提供參考。方法選取符合條件的慢性心力衰竭患者56例隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組，對(duì)照組用強(qiáng)心利尿擴(kuò)管等常規(guī)治療，治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用卡維地洛聯(lián)合卡托普利治療，療程為3個(gè)月。比較治療前后兩組總有效率以及血漿BNP（腦利鈉肽）水平。結(jié)果治療組總有效率（92.86%）與對(duì)照組總有效率（82.14%）有顯著性差異（p<0.05），兩組治療后血漿BNP水平比較有顯著性差異（p<0.05）結(jié)論卡維地洛聯(lián)合卡托普利治療慢性心力衰竭臨床效果顯

2、著，可明顯改善心功能和臨床癥狀,提高患者生活質(zhì)量。　　【關(guān)鍵詞】卡維地洛;卡托普利;慢性心力衰竭;療效　　【】R156.3【】B【】1005-0515(2011)12-0414-01　　　　慢性心力衰竭是各種原因引起的心臟病發(fā)展的最終結(jié)局，五年存活率與惡性腫瘤相當(dāng)，具有發(fā)病率高，死亡率高的特點(diǎn)?；颊呱钯|(zhì)量很差，是造成老年人死亡的最常見原因。筆者在臨床采用卡維地洛聯(lián)合卡托普利治療慢性心衰效果滿意，現(xiàn)報(bào)告如下：　　1資料與方法　　1.1一般資料:選取我院2009.10—2010.10收治的慢性心衰患者56例，診斷符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病

3、學(xué)分會(huì)制定的標(biāo)準(zhǔn)[1]，所有病例均排除嚴(yán)重肝腎功能不全及有ACE抑制劑及β受體阻滯劑禁忌的如竇性心動(dòng)過緩，低血壓，二度及二度以上房室傳導(dǎo)阻滯，哮喘，慢性阻塞性肺病，周圍血管病以及高血鉀，妊娠，腎動(dòng)脈狹窄等。其中男性30名，女性26名；年齡最大86歲，最小52歲，平均年齡65.3歲；病程1-20年，平均3.5年；引起心衰的病因包括冠心病，高血壓，風(fēng)心病，心肌病，甲亢性心臟病等；病例中合并糖尿病的有12例，合并高血脂的有20例；心功能分級(jí)按1994年美國心臟病學(xué)會(huì)（AHA）對(duì)美國紐約心臟病學(xué)會(huì)（NYHA）的修訂方案分類標(biāo)準(zhǔn)[2]，Ⅱ級(jí)29人，Ⅲ

4、級(jí)20人，Ⅳ級(jí)7人。隨機(jī)分成觀察組與治療組，每組28人，兩組在年齡，性別，及病程病因心功能方面無差異性（P<0.05）具有可比性。　　1.2治療方法:對(duì)照組給予常規(guī)病因治療，消除誘因，適當(dāng)體力活動(dòng)及控制鈉鹽攝入并藥物強(qiáng)心利尿擴(kuò)張血管等治療，治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上加服卡托普利，初始劑量為12.5mg，2次/天，根據(jù)血壓及耐受情況調(diào)整劑量達(dá)50mg，2次/天，同時(shí)加用小劑量卡維地洛，初始劑量2.5mg，每日2次，每間隔一周視患者耐受逐漸增加劑量，心率控制在60次/分左右或收縮壓降到90mmHg視為最大耐受量，最大劑量為30mg/天。治療過程中

5、密切監(jiān)測(cè)血壓，心率，心電圖及肝腎功能變化，并調(diào)整藥量，連續(xù)治療3月。　　1.3療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn):⑴心功能改善2級(jí)以上為顯效，心功能改善1級(jí)為有效，心功能無變化或心力衰竭加重為無效。⑵觀察指標(biāo)，血漿腦利鈉肽（BNP）測(cè)定，比較所有患者治療前后靜脈血BNP水平（正常值為0-100ng/L）。　　1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:采用SPSS11.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料以(x±s)表示，兩組資料間比較采用t檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。　　2結(jié)果　　2.1兩組經(jīng)治療3個(gè)月后，治療組療效明顯優(yōu)于對(duì)照組，兩組總有效率比較有顯著性差異(p<0.05)

6、.　　　　　　2.2兩組治療后血漿BNP水平比較治療組下降明顯于對(duì)照組（P<0.05）差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義.　　　　　　2.3不良反應(yīng)：治療組有輕度咳嗽5人，心動(dòng)過緩3人，均不影響療程的繼續(xù)，所有的患者均能耐受而完成治療。　　3討論　　心力衰竭是由于心肌收縮能力減弱，心排血量絕對(duì)或相對(duì)降低不能滿足機(jī)體代謝需要而產(chǎn)生的一種綜合征，是各種心血管疾病發(fā)展的最后階段，嚴(yán)重危害心臟病患者的健康。據(jù)統(tǒng)計(jì)，我國65歲以上的老年人心衰患病率為1.3%。積極治療心衰，改善患者生活質(zhì)量，延長患者生存時(shí)間意義重大。如今的心力衰竭治療模式已經(jīng)從過去的改善血液動(dòng)力

7、學(xué)轉(zhuǎn)變?yōu)樽钄嗌窠?jīng)內(nèi)分泌的過度激活。腎素血管緊張素-醛固酮以及腎上腺素能系統(tǒng)在的心力衰竭發(fā)生過程中也起到了很大作用，心衰治療的關(guān)鍵是調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，阻斷心室重塑過程。β受體阻滯劑因其負(fù)性肌力作用曾被禁用于治療心衰，20世紀(jì)80年代幾項(xiàng)較大規(guī)模的臨床試驗(yàn)表明β受體阻滯劑能降低心衰患者的住院率，死亡率，提高患者的運(yùn)動(dòng)耐量，2009年ACC/AHA指南再次強(qiáng)調(diào)了β受體阻滯劑在治療心衰中的地位，主要是因?yàn)棣率荏w阻滯劑能抑制交感神經(jīng)活性，提高心肌電穩(wěn)定性[3]，上調(diào)β受體的密度，促使心肌對(duì)激動(dòng)劑的敏感性增強(qiáng),加強(qiáng)心肌收縮。減慢心率，減少心肌耗氧量，

8、長期應(yīng)用可以改善心肌細(xì)胞收縮功能，提高每搏輸出量，降低肺毛細(xì)血管楔壓，右房壓力及血管阻力，同時(shí)對(duì)心室結(jié)構(gòu)重塑有逆轉(zhuǎn)作用?？ňS地洛屬于β受體阻滯劑類藥物，進(jìn)一步研究表明其有擴(kuò)張血管