非小細(xì)胞肺癌egfr表達(dá)對(duì)血管形成及細(xì)胞增殖的影響

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1、非小細(xì)胞肺癌EGFR表達(dá)對(duì)血管形成及細(xì)胞增殖的影響計(jì)：學(xué)位論文：32頁(yè)表格：5個(gè)插圖：8幅景萌指導(dǎo)教師：呂申教授申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：碩士學(xué)位專(zhuān)業(yè)名稱：病理學(xué)與病理生理學(xué)論文提交日期：2012年4月學(xué)位授予單位：大連醫(yī)科大學(xué)論文答辯日期：學(xué)位授予日期：評(píng)閱人：2012年5月2012年6月答辯委員會(huì)主席：獨(dú)創(chuàng)性聲明愀Y228㈣2421本人聲明所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的研究成果，也不包含為獲得大連醫(yī)科大學(xué)或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書(shū)而使用過(guò)的材料。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢

2、獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說(shuō)明并表示謝意。3學(xué)位論文作者簽名：簽字日期：1生監(jiān)年—[月赳日目錄一、摘要??????????????????????????1(一)中文摘要??????????????????????1(二)英文摘要??????????????????????4二、正文??????????????????????????7(一)前言????????????????????????7(一)HIJ舌”?“”??““”?”一“?一一”“??一”””””一”””””·7(二)材料和方法????????????????????9(三)結(jié)果??????????????????OOIOOOO0

3、11(四)討論????????OOOOOOO??????OOO?OOOOOO014(五)結(jié)論?????00000??OoOoo?OODOO??OOO?19(六)參考文獻(xiàn)???OOOOOO???????????OOO?22三、綜述?????????????????????????24(一)綜述??????????????????????24(二)參考文獻(xiàn)?000????OooooOO?0OO??????29四、致謝·························”················································31非小細(xì)胞肺癌EGFR表達(dá)對(duì)血管

4、形成及細(xì)胞增殖的影響碩士生姓名：景萌指導(dǎo)教師：呂申教授專(zhuān)業(yè)名稱：病理學(xué)與病理生理學(xué)摘要目的：肺癌是最常見(jiàn)的惡性腫瘤之一。它發(fā)病率和死亡率常年居高不下，且還有持續(xù)上升趨勢(shì)。肺癌中最常見(jiàn)的是非小細(xì)胞肺癌(Non．smallcelllungcancer，NSCLC)。治療NSCLC的最常用方法是手術(shù)切除，化療也是主要的治療方法，特別是對(duì)那些失去手術(shù)機(jī)會(huì)的患者。然而，化療的毒副作用大、特異性差，嚴(yán)重影響患者的生存質(zhì)量，且治療效果也多難以令人滿意。近年副作用小、特異性強(qiáng)的個(gè)體化分子靶向藥物治療越來(lái)越引人矚目。個(gè)體化分子靶向藥物治療成功依賴于對(duì)腫瘤發(fā)病機(jī)制的了解，但人們對(duì)NSCLC的發(fā)病機(jī)制了解尚淺。腫

5、瘤形成是細(xì)胞無(wú)限增殖的結(jié)果，涉及很多原癌基因及抑癌基因的變化，也涉及到腫瘤細(xì)胞的增殖能力及促進(jìn)血管生成獲取營(yíng)養(yǎng)的能力。表皮生長(zhǎng)因子受體(epidermalgrowthfactorreceptor，EGFR)是一種跨膜糖蛋白受體，屬于erb2家族，具有酪氨酸激酶活性，在促進(jìn)細(xì)胞的增殖，生長(zhǎng)中發(fā)揮重要作用，很多上皮腫瘤的發(fā)生都源于其異常表達(dá)。研究發(fā)現(xiàn)部分NSCLC細(xì)胞有EGFR的高表達(dá)，也有一些NSCLC對(duì)表皮生長(zhǎng)因子受體酪氨酸激酶抑制劑(epidermalgrowthfactorreceptortyrosinekinaseinhibitor，EGFR．TKI)類(lèi)藥物敏感，這些都提示一部分NSC

6、LC的發(fā)生是EGFR異常表達(dá)的結(jié)果。隨著瘤細(xì)胞數(shù)目增多，瘤體增大，腫瘤對(duì)氧和營(yíng)養(yǎng)養(yǎng)分的需求也會(huì)不斷增加，腫瘤必須具有強(qiáng)大的促血管生成能力才能使這種需求得以滿足。血管內(nèi)皮生成因子(vascularendothelialgrowthfactor，VEGF)是目前所知作用最強(qiáng)的促血管形成因子，腫瘤細(xì)胞可通過(guò)分泌該因子促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生，形成新生的血管。腫瘤的微血管密度(microvassculardensity，MVD)指的是單位面積中腫瘤新生毛細(xì)血管數(shù)，它能夠直接反應(yīng)腫瘤的血運(yùn)情況，常被用于評(píng)價(jià)腫瘤的促血管生成能力。CD34是新生血管內(nèi)皮細(xì)胞、造血干細(xì)胞表面的跨膜糖蛋白，常被用作血管內(nèi)皮細(xì)胞的

7、標(biāo)記物。人們常根據(jù)CD34標(biāo)記細(xì)胞的多少來(lái)計(jì)算組織的MVD。增殖細(xì)胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen，PCNA)是DNA聚合酶的輔助蛋白，為細(xì)胞增殖必須蛋白，因其表達(dá)強(qiáng)度能很好地反應(yīng)細(xì)胞的增殖狀態(tài)，已成為應(yīng)用最廣的細(xì)胞增殖標(biāo)記物之一。本研究檢測(cè)了NSCLC的EGFR、VEGF、CD34、PCNA蛋白表達(dá)狀況，并根據(jù)CD34的標(biāo)記情況計(jì)算腫瘤的MVD，通過(guò)探討EGFR表達(dá)與