果糖二磷酸鈉治療新生兒缺氧缺血性腦病的療效觀察

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1、果糖二磷酸鈉治療新生兒缺氧缺血性腦病的療效觀察【摘要】目的探討果糖二磷酸鈉（FDP）治療新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)的療效。方法選擇2006年10月至2007年10月收治的足月新生兒中、重度HIE64例，隨機(jī)分為兩組，每組32例，對(duì)照組采用常規(guī)的支持及對(duì)癥治療方案，治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用FDP。觀察兩組治療5～7d后測(cè)查肌酸磷酸激酶同功酶（CKMB）、新生兒神經(jīng)行為評(píng)分（NBNA）及患兒生后28天頭顱CT檢查。結(jié)果治療組肌酸磷酸激酶同功酶與對(duì)照組比較明顯下降(P＜0.05)，新生兒神經(jīng)行為評(píng)分（NBNA）明顯優(yōu)于對(duì)照組(P＜0.05)。治療組頭顱ＣＴ異常率9.4%，對(duì)照組為31.3

2、%，兩組比較有顯著性差異(P＜0.05)。結(jié)論FDP能顯著改善HIE患兒臨床癥狀，促進(jìn)腦細(xì)胞代謝和腦功能恢復(fù)。【關(guān)鍵詞】果糖二磷酸鈉；缺氧缺血性腦?。恍律鷥骸　」嵌姿徕c（FDP）對(duì)各種缺血缺氧損傷的保護(hù)和治療作用臨床上已被證實(shí)。主要用于治療心絞痛、心肌梗死、心力衰竭、心律失常等。近年來FDP對(duì)腦代謝和腦組織功能的保護(hù)和恢復(fù)的獨(dú)特作用正逐漸引起關(guān)注，并開始用于治療新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE）和顱腦損傷。我們于2006年10月至2007年10月，應(yīng)用FDP治療中、重度HIE32例，效果顯著，現(xiàn)報(bào)告如下。6　　臨床資料　　1.病例選擇對(duì)64例新生兒HIE患兒進(jìn)行隨機(jī)分組對(duì)照觀察，全部病

3、例均符合1996年杭州會(huì)議修訂的新生兒HIE診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，64例全部為足月兒，體重≥2500g，生后48h內(nèi)入院治療。治療組32例，男19例，女13例；對(duì)照組32例，男20例，女12例。兩組患兒胎齡、入院日齡、出生體重、病情分度等影響因素比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見表1。入院時(shí)兩組病情、癥狀、體征比較無顯著性差異(P＞0.05)，具有可比性，見表1。　　表1兩組患兒一般情況比較（略）　　2.治療方法兩組病例均采用韓玉昆教授提出的支持療法、控制驚厥、治療腦水腫等治療方案［2］。治療組在以上治療基礎(chǔ)上加用果糖二磷酸鈉(海南天王國(guó)際制藥有限公司生產(chǎn))250mg/(kg·次)，30

4、min內(nèi)靜脈輸入，每日1次,連用5～7d?！　?.觀察指標(biāo)①治療前后肌酸磷酸激酶同功酶（CKMB）測(cè)定。②治療前后兩組NBNA總分，均采用鮑秀蘭［3］20項(xiàng)NBNA判定，對(duì)各項(xiàng)目進(jìn)行評(píng)分，操作者均接受過專門的培訓(xùn)，并獲上崗證，≥35分為正常。③住院1～2周，全部病例于生后3～5天及28天做頭顱CT檢查。6　　4.統(tǒng)計(jì)學(xué)方法兩組間比較采用t檢驗(yàn)和χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義?！　〗Y(jié)果　　1.兩組治療前后心肌酶改變兩組治療前肌酸磷酸激酶同功酶差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后肌酸磷酸激酶同功酶差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2?！　”?治療前后肌酸磷酸激酶同功酶測(cè)定結(jié)

5、果比較（略）　　2.兩組治療前后NBNA評(píng)分情況兩組治療前NBNA評(píng)分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后NBNA評(píng)分差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。　　表3治療前后兩組NBNA總分（略）　　3.生后3～5天及28天CT影像分度［4］兩組治療前頭顱CT影像分度異常率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞0.05；治療后頭顱CT影像分度異常率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表4。6　　表4兩組頭顱CT異常率比較（略）　　討論　　HIE是圍產(chǎn)期新生兒常見疾病，也是引起新生兒死亡及影響新生兒健康發(fā)育的重要原因，新生兒HIE發(fā)生率為活產(chǎn)兒的3％～6％，其中15％～20％在新生兒期死亡，存

6、活者中25％～30％可能留有某種類型的遠(yuǎn)期神經(jīng)發(fā)育后遺癥［5］。新生兒缺氧缺血性腦病的發(fā)病機(jī)制是一個(gè)十分復(fù)雜的過程,是由多種機(jī)制綜合作用所致的一系列生化連鎖反應(yīng)或稱缺氧缺血性瀑布的結(jié)果。隨著分子生物學(xué)技術(shù)的發(fā)展，目前對(duì)其發(fā)病機(jī)制有了更加深入的認(rèn)識(shí)，提出了細(xì)胞能量代謝衰竭等學(xué)說［6］。腦組織能量代謝障礙在新生兒HIE發(fā)病中起著重要作用。窒息缺氧后各種損傷機(jī)制使ATP生成受抑制，能量產(chǎn)生障礙，細(xì)胞正常生理活動(dòng)不能維持，致使腦代謝障礙，導(dǎo)致不可逆的神經(jīng)元損傷。能量衰竭的嚴(yán)重程度與遠(yuǎn)期神經(jīng)發(fā)育預(yù)后顯著相關(guān)［7］。目前尚無特殊治療，主要是采取綜合治療?！　〗陙?，果糖二磷酸鈉(FDP)對(duì)腦代謝和腦

7、組織功能的保護(hù)和恢復(fù)的獨(dú)特作用已逐漸引起關(guān)注。FDP是存在于細(xì)胞內(nèi)的糖代謝中間產(chǎn)物，具有調(diào)節(jié)葡萄糖代謝中若干酶系的功效，能增加能量的利用，以此改善細(xì)胞代謝，加速組織修復(fù)，并恢復(fù)機(jī)體的正常功能，屬恢復(fù)、改善細(xì)胞能量代謝的分子水平藥物。近年來研究證明外源性FDP可跨越生物膜，包括血腦屏障，促進(jìn)細(xì)胞的代謝調(diào)節(jié)功能，對(duì)缺氧缺血性腦病發(fā)揮保護(hù)作用。同時(shí)，6FDP能從細(xì)胞分子水平改善心肌細(xì)胞代謝，增加能量，增加心肌收縮力，使心排出量增加，提高動(dòng)