《論文_果糖治療新生兒果糖二磷酸鈉治療新生兒缺氧缺血性心肌損害的療效觀察(定稿)》

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1、果糖二磷酸鈉治療新生兒缺氧缺血性心肌損害的療效觀察135000梅河口市婦幼保健院管桂鑫【摘要】目的：觀察杲糖二磷酸（FDP）對(duì)新生兒缺氧缺血性心肌損害的治療作用及效果。方法：將62例窒息后心肌損害患兒隨機(jī)分為治療組32例，對(duì)照組30例。對(duì)照組采用常規(guī)治療，治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用FDP。兩組治療前后分別做心肌酶譜測(cè)定。比較兩組療效，臨床癥狀消失、心率變化、ECG恢復(fù)、CK?MB改善情況。結(jié)果：總有效率治療組93.75%,對(duì)照組70.00%,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（PvO.05）；治療組在臨床癥狀消失、ECG恢復(fù)、CK-MB改善的時(shí)間等方面均較對(duì)照組縮短。結(jié)

2、論：FDP對(duì)缺氧缺血性心肌損害有確切的治療作用，可改善心肌能量代謝，促進(jìn)心肌缺氧損傷恢復(fù)，保護(hù)心臟功能?！娟P(guān)鍵詞】果糖二磷酸鈉；新生兒；窒息；心肌損害新生兒窒息后可導(dǎo)致多臟器損害，其屮心肌損害發(fā)病率較高。對(duì)新生兒窒息后心肌損害的治療，臨床上多采用綜合療法，但效果均不理想。我科于2004年6月?2006年5月應(yīng)用糖果糖二磷酸鈉（C6H10O4?（PO4）2?HNa3?8H2O,簡(jiǎn)稱FDP）治療62例新生兒窒息斤心肌損害，療效確切，現(xiàn)報(bào)道如下。1資料和方法1.1一般資料選擇符合以下條件的住院新生兒作為治療對(duì)象[1]：（1）有窒息史；2）有心肌損害的臨床表現(xiàn)及體征：面

3、色蒼口或紫纟廿，心音低鈍，心動(dòng)過速（＞180次/min）或過緩(vlOO次/min),肝臟腫大；(3)ECG異常：多導(dǎo)聯(lián)ST段偏異＞0.2mv,T波低平或倒置，頻發(fā)早搏，異常Q波，Q?T間期延長(zhǎng)；(4)心肌磷酸肌酸激卿同功酶(CK-MB)顯著增高；(5)除外宮內(nèi)感染、先天心臟畸形。我科收住符合上述條件的新生兒共62例，其中男33例，女29例；早產(chǎn)兒13例，足月兒49例;出生體重＜2500gll例，2500g?4000g47例，＞4000g4例；分娩方式，自然分娩43例，剖宮產(chǎn)19例；缺氧因素，宮內(nèi)窘迫30例；生后呼吸不規(guī)則31例，心動(dòng)過緩36例，心律不齊5例；原

4、始反射減弱39例;肌張力下降42例,激惹15例。隨機(jī)分為治療組32例，對(duì)照組30例，兩組在性別、日齡孕周、出生體重、分娩方式、缺氧程度、心肌酗譜增高程度等方面無明顯差異。1.2方法兩組均采用吸氧、限制液體入量、利尿、治療心律失常、供給能量合劑等常規(guī)治療。治療組在前述治療基礎(chǔ)上加用FDP200?250mg/(kg?次)靜脈滴注，1次/d,連用5?7d。開始治療后每犬記錄患兒反應(yīng)、意識(shí)、呼吸、心率、心咅、原始反射、周圍循環(huán)情況，治療7d后得杏心肌猶譜。觀察臨床癥狀消失、心率變化、ECG恢復(fù)、CK-MB改善情況。1.3療效標(biāo)準(zhǔn)[2]療效判斷標(biāo)準(zhǔn)：5d內(nèi)臨床癥狀消失，心

5、率、ECG、CK-MB均恢復(fù)正常為顯效;7d內(nèi)臨床癥狀基本消失，ECG明顯改善，CK-MB降低，但耒恢復(fù)正常為有效；上述各項(xiàng)均無明顯改善為無效。1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法用SPSS12.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用％2檢驗(yàn)。2結(jié)果兩組療效比較表W?尊——總有效率（％）治療組3226(81.25)4(12.50)2(6.25)93.75對(duì)照組3018(60.00)3(10.00)9(30.00)70.00合計(jì)624471182.26注：P<0.05結(jié)果見上表。治療組總有效率明顯高于對(duì)照組，差界有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（兀2=6.212,PvO.05）。治療組應(yīng)用FD

6、P過程中未發(fā)現(xiàn)明顯不良反應(yīng)。3討論新生兒窒息發(fā)生后，可引起多器官系統(tǒng)的損害，由于心肌細(xì)胞對(duì)缺氧的易感性高，心肌極易受累。有報(bào)道窒息后缺氧缺血性心肌損害可達(dá)92.8%［1］。心肌缺氧缺血使心肌有氧代謝受阻、無氧代謝増加、細(xì)胞能量代謝障礙、ATP生成減少導(dǎo)致心肌損害［2］。低氧血癥和酸中毒使代謝過程中許多酶類活性降低，鈣泵轉(zhuǎn)運(yùn)障礙，線粒體嚴(yán)重受損，ATP生成更少。同時(shí)，由于胞漿內(nèi)H+濃度增高，與Ca2+競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合肌鈣蛋白，破壞了興奮收縮藕聯(lián)機(jī)制；缺氧造成細(xì)胞膜和溶酶體膜的損傷以及氧自由基的產(chǎn)生，直接加重了心肌細(xì)胞的損害，抑制了心肌收縮功能,使心功能最終發(fā)生衰竭［3］。

7、顯而易見心肌能量代謝障礙是新生兒窒息后心肌損害發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。FDP是心肌細(xì)胞糖代謝的重要中間產(chǎn)物，具有調(diào)節(jié)多種酶活性的功能，對(duì)改善能量代謝有促進(jìn)作用。外源性FDP是近年來引起重視的新型人工合成心肌代謝復(fù)活劑。臨床研究證實(shí)，應(yīng)用外源性FDP后能促進(jìn)細(xì)胞FDP成倍增加，從分子水平改善心肌細(xì)胞的能量代謝；能激活磷酸杲糖激酶和丙酮酸激酶的活性，促進(jìn)糖的代謝和鉀離子內(nèi)流，增加ATP的生成量；能穩(wěn)定細(xì)胞溶酶體膜，保持其完整性,抑制氧自由基和組織胺的釋放；還有抗脂質(zhì)過氧化作用，對(duì)缺血缺氧損傷情況下的心肌有明顯的保護(hù)作用，可以縮小損傷范圍，促進(jìn)修復(fù)，使心肌收縮力增強(qiáng)，改善

8、心肌功能［4］o木文資料