，二磷酸果糖治療新生兒窒息后心肌損害

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1、1,6二磷酸果糖治療新生兒窒息后心肌損害【摘?！磕康模河^察1,6二磷酸果糖（FDP）對(duì)新生兒窒息后心肌損害的治療作用及效果。方法：74例窒息后心肌損害患兒隨機(jī)分為治療組38例，對(duì)照組36例。對(duì)照組采用常規(guī)治療，治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用FDPo比較兩組療效及臨床癥狀消失、心率變化、ECG恢復(fù)、CKMB改善及心衰糾正情況。結(jié)果：總有效率治療組92.11%,對(duì)照組69.44%,兩組比較差異冇統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P〈0.05）；治療組在臨床癥狀消失、ECG恢復(fù)、CKMB改善、心衰糾正的時(shí)間等方面均較對(duì)照組縮短，弟異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P〈0.01）。結(jié)論：FDP對(duì)新生兒窣息后

2、心肌損害有積極的、確切的治療作用，可改善心肌能量代謝，促進(jìn)心肌缺氧損傷恢復(fù),保護(hù)心臟功能?！娟P(guān)鍵詞】1,6二磷酸果糖；新生兒；窒息；心肌損害新生兒窒息后可導(dǎo)致多臟器損害，其中心肌損害發(fā)病率較高。対新生兒窒息后心肌損害的治療，臨床上多采用綜合療法，但效果均不理想。我科于2003年9月?2005年4刀應(yīng)用1，6二磷酸果糖（FDP）治療74例新生兒窣息示心肌損害，效果滿意，現(xiàn)報(bào)道如下。1資料和方法1.1一般資料選擇符合以下條件的住院新生兒作為治療對(duì)彖［1］：（1）冇重度窒息史，Apgar評(píng)分1minW3分或5minW5分，入院前未經(jīng)正規(guī)治療；（2）有心肌損害的臨床

3、表現(xiàn)及體征：面色蒼白或紫細(xì),心音低鈍,心動(dòng)過(guò)速0180次/min）或過(guò)緩（＜100次/min）,肝臟腫大;（3）ECG異常：多導(dǎo)聯(lián)ST段偏異＞0.2mv,T波低平或倒置，頻發(fā)早搏，異常Q波，QT間期延長(zhǎng)：（4）心肌磷酸肌酸激晦同功晦（CKMB）顯著增高；（5）除外宮內(nèi)感染、先天心臟畸形。共選擇74例住院患兒，隨機(jī)分為兩組，治療組38例，對(duì)照組36例，兩組在性別、胎齡、出生休重、FI齡等方面，經(jīng)處理差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見表1。表1兩組一般資料比較（略）1.2方法兩組均采用吸氧、限制液體入屋、利尿、糾正心衰、治療心律失常、供給能量合劑等常規(guī)治療。治療組在前述治療基

4、礎(chǔ)上加用FDP250?300mg/（kg?次）靜脈滴注，1?2次/d,連用5?7do觀察臨床癥狀消失、心率變化、ECG恢復(fù)、CKMB改善及心衰糾正情況。1.3療效標(biāo)準(zhǔn)［2］顯效：臨床癥狀消失，心率、ECG、CKMB均恢復(fù)正常；有效：臨床癥狀基木消失，ECG明顯改善，CKMB降低，但未恢復(fù)正常；無(wú)效：上述各項(xiàng)均無(wú)明顯改善。1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法用SPSS12.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料釆用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料釆用X2檢驗(yàn)。2結(jié)果2.1兩組療效比較結(jié)果見表2。治療組總有效率明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（x2=6.189,P〈0.05）。治療組應(yīng)用FDP過(guò)程中未發(fā)現(xiàn)明顯不

5、良反應(yīng)。表2兩組療效比較（略）2.2臨床癥狀消失及實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)恢復(fù)時(shí)間比較結(jié)果見表3。治療組在臨床癥狀消失、ECG恢復(fù)、CKMB改善、心衰糾正的時(shí)間等方面均較對(duì)照組縮短，差異冇統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(IK0.01)。表3主要臨床癥狀消失及實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)恢復(fù)時(shí)間比較(略)3討論新生兒窒息發(fā)生后，可引起多器官系統(tǒng)的損害，由于心肌細(xì)胞對(duì)缺氧的易感性高，心肌極易受累。有報(bào)道窣息后缺氧缺血性心肌損害可達(dá)92.8%［l］o心肌缺氧缺血使心肌有氧代謝受阻、無(wú)氧代謝增加、細(xì)胞能量代謝障礙、ATPt成減少導(dǎo)致心肌損害［3］。低氧血癥和酸中毒使代謝過(guò)程中許多酶類活性降低，鈣泵轉(zhuǎn)運(yùn)障礙，線粒體嚴(yán)重

6、受損，ATP生成更少。同時(shí)，由于胞漿內(nèi)H+濃度增高，與52+競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合肌鈣蛋白，破壞了興奮收縮藕聯(lián)機(jī)制；缺氧造成細(xì)胞膜和溶酶體膜的損傷以及氧自由基的產(chǎn)牛，直接加重了心肌細(xì)胞的損害，抑制了心肌收縮功能，使心功能最終發(fā)生衰竭［4］。顯而易見心肌能量代謝障礙是新生兒窣息后心肌損害發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。FDP是心肌細(xì)胞糖代謝的重耍中間產(chǎn)物，具有調(diào)節(jié)多種陋活性的功能，對(duì)改善能量代謝冇促進(jìn)作用°外源性FDP是近年來(lái)引起重視的新型人工合成心肌代謝賦活劑。臨床研究證實(shí),應(yīng)用外源性FDP后能促進(jìn)細(xì)胞FDP成倍增加，從分子水平改善心肌細(xì)胞的能量代謝；能激活磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的

7、活性，促進(jìn)糖的代謝和鉀離子內(nèi)流，增加ATP的生成量；能穩(wěn)定細(xì)胞溶酶體膜，保持其完整性，抑制氧自由基和組織胺的釋放；還冇抗脂質(zhì)過(guò)氧化作用，對(duì)缺血缺氧損傷情況下的心肌冇明顯的保護(hù)作用，可以縮小損傷范I韋I，促進(jìn)修復(fù)，使心肌收縮力增強(qiáng)，改善心肌功能［5］。本文資料顯示，應(yīng)用FDP治療新生兒窒息后心肌損害，治療組總有效率92.11%明顯高于對(duì)照組69.44%；治療組在臨床癥狀消失、ECG恢復(fù)、CK朋改善、心衰糾正的時(shí)間等方曲均較對(duì)照組縮短，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),與文獻(xiàn)報(bào)道［2,6］相符。CKMB是心肌特異性同功酶，其對(duì)新生兒窒息后心肌損害的診斷和評(píng)佔(zhàn)心肌

8、損害的程度有很高的敏感性，觀察其恢復(fù)快慢對(duì)于判斷心功