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1、果糖二磷酸鈉協(xié)同治療新生兒窒息后心肌損害240例臨床觀察陳媚(廣西容縣人民醫(yī)院兒科廣西容縣537500)【摘要】口的觀察使用果糖二磷酸鈉協(xié)同治療新生兒窒息后心肌損害的臨床療效。方法選擇我院在2011年1月?2013年12月期間所收治的240例患兒作為此次研究對象。按照隨機數(shù)字表法將其分組為觀察組和對照組。對照組：使用常規(guī)治療；觀察組：在對照組治療基礎上采用果糖二磷酸鈉協(xié)同治療，100?250mg/(kg?次)，靜脈滴注，1次/d,滴注速度：7?10ml/mino觀察兩組患兒的心肌酶變化情況。結(jié)果治療前，兩組患兒心肌酶比較(P>0.05)。治療后
2、，兩組患兒的心肌酶出現(xiàn)明顯改變，但觀察改善明顯優(yōu)于對照組(P<0?05)。此外，兩組患兒心電圖也得到一定改善。結(jié)論臨床上，采用果糖二磷酸鈉協(xié)同治療新生兒窒息后心肌損害具有十分好的治療效果?！娟P(guān)鍵詞】果糖二磷酸鈉新生兒窒息心肌損害【屮圖分類號】R969.4【文獻標識碼】A【文章編號】1672-5085(2014)13-0100-02新生兒窒息癥狀在臨床上較為常見》］。當患兒發(fā)生窒息癥狀后，其心肌缺氧現(xiàn)象會隨Z加重，同時會影響患兒心肌有氧代謝情況而使得患兒體內(nèi)無氧糖酵解現(xiàn)象增加［2］。經(jīng)相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，患兒在窒息后所發(fā)生的心肌損害程度與窒息程度緊密相
3、關(guān)。當窒息越為嚴重時，其心肌損害就越為明顯。同時患兒的心肌酶表現(xiàn)越高。如果不及時釆取合理的治療方法控制患兒窒息情況，患兒死亡幾率會増加。本次研究屮，選取我院2011年1月?2013年12月期間所收治的新生兒窒息后心肌損害患兒作為研究對象，并采用果糖二磷酸鈉協(xié)同治療，效果顯著,如下。1資料與方法1.1一般資料本次研究對象為我院2011年1月?2013年12月期間收治的240例新生兒窒息后心肌損害患兒。將此次所研究的患兒按照隨機數(shù)字表法分組為對照組120例、觀察組120例。對照組：男性65例，女性55例；年齡在0.3d?5d,平均為(2.2±
4、;1.0)d；出生后5min的Apgar評分為1?6.5分，平均為(4.1±0?5)分。觀察組：男性66例，女性54例；年齡在0.2d?5.Id,平均為(2.3±0.8)d；出生后5min的Apgar評分為1.2?6.7分，平均為(4.3±0.4)分。比較兩織患兒的年齡和病程等資料，經(jīng)檢驗，P>；0.05具有可比性。1.2方法對照組：在患兒住院后，要先對患兒原發(fā)病進行治療，及吋改善患兒腦部缺氧和缺血情況。并給予其吸氧和糾正酸堿失衡以及脫水降顱內(nèi)壓等對癥治療。此外，采用小劑量多巴胺，2?4μg/(kg
5、?min)治療。同口寸使用營養(yǎng)心肌藥物生脈5ml/day靜脈滴注，療程5?7d；治療2個療程。觀察組：在對照組治療基礎上加用果糖二磷酸鈉(海南靈康制藥有限公司，批準文號：國藥準字H20055180)協(xié)同治療,100?250mg/(kg?次)，靜脈滴注,1次/d,滴注速度控制在7?10ml/min,治療14d。1.3觀察指標觀察兩組患兒治療前后的心肌酶變化和心電圖情況。用美國Backman公司CX-5全自動生化分析儀檢測患兒在出生后1?2d內(nèi)的靜脈血，測定患兒的心肌酶。1.4統(tǒng)計學方法數(shù)據(jù)采用SPSS18.5軟件處理，心肌酶測定值采用均數(shù)±
6、;標準差(x?±s)表示。采用t檢驗，以P<0.05表示結(jié)果具有統(tǒng)計學意義。2結(jié)果2.1心肌酶譜測定結(jié)果治療前，比較兩組患兒心肌酶測定值，結(jié)果無差異性(P>0.05)o治療后,兩組患兒心肌酶出現(xiàn)明顯改變，但觀察組優(yōu)于對照組比較(P<0?05)。見表1。注：與治療前比較，*P>0.05,與對照組比較，#P<0.05o2.2心電圖比較入院時患兒心電圖檢測結(jié)果：144例患兒的竇性心動過快；32例患兒的竇性心動過慢；40例患兒低電壓；16例患兒的QT間期延長；8例患兒的T波改變。治療后心電圖結(jié)果：竇性心動過快患兒有
7、40例，心電圖完全恢復正常的患兒有200例。3討論新生兒窒息患兒發(fā)生死亡的主要原因是因為患兒合并心肌損害［3］。但對窒息癥狀來說，其本身為一種缺氧癥狀。當患兒出現(xiàn)心肌缺氧癥狀后，其會加重患兒的有氧代謝而使得無氧糖酵解情況增加，進而減少產(chǎn)能⑷。患兒如果出現(xiàn)短時間缺氧，其體內(nèi)的血流通過重新分布來提供心肌血流量。由于冠狀動脈擴張,患兒心肌功才能得到保護。但是如果長時間缺氧，就算有冠狀動脈擴張來保護心肌，心肌血量供應和氧量釋放所需要的氧也無法得到滿足。所以心肌還是會處于缺血和缺氧狀態(tài)，從而使患兒心肌受到損害?；純旱男募≡诔Ｒ?guī)下就是以有氧代謝為主，所以心肌對氧
8、需求較高。心肌缺氧會使無氧分解過程產(chǎn)生的酸性物質(zhì)累積起來，使細胞受到酸中毒，從而使患兒的心臟代謝功能受到影響
