紛樂(lè)(硫酸羥氯喹)

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1、紛樂(lè)?—硫酸羥氯喹www.shzxyy.com上海中西醫(yī)藥有限公司上海中西制藥有限公司安全、有效、長(zhǎng)期使用帶給病人繽紛快樂(lè)的生活目錄紛樂(lè)藥物概述1紛樂(lè)的藥理作用機(jī)制4紛樂(lè)的安全性3紛樂(lè)藥物的適應(yīng)癥2紛樂(lè)藥物概述1目錄紛樂(lè)的藥物概述紛樂(lè)?—硫酸羥氯喹通用名硫酸羥氯喹商品名紛樂(lè)適應(yīng)癥SLE、RA、SS規(guī)格100mg/片×14片/盒200mg/片×14片/盒性狀白色或類白色薄膜衣片用法口服400mg/d200mg/d生產(chǎn)廠家上海中西制藥獨(dú)家生產(chǎn)國(guó)家基本藥物目錄國(guó)家基本醫(yī)療保險(xiǎn)藥品目錄北京市基本醫(yī)療保險(xiǎn)藥品目錄紛樂(lè)（羥基氯喹）安全的、經(jīng)

2、典的——DMARD紛樂(lè)的藥物概述NClNHCH3NCH2CH3OH羥基氯喹NClNHCH3NCH3CH3氯喹NClNHR4-氨基喹啉衍生物紛樂(lè)結(jié)構(gòu)式紛樂(lè)的藥代動(dòng)力學(xué)在單核細(xì)胞中的濃度高于嗜中性粒細(xì)胞，在細(xì)胞內(nèi)主要集中在溶酶體內(nèi)，眼的色素細(xì)胞有較高濃度。口服吸收完全口服吸收迅速，一劑達(dá)峰時(shí)間為4小時(shí)，平均生物利用度73%（70%-80%）個(gè)體生物利用度差異性大（0.3-1.0）主要經(jīng)腎臟代謝，吸收的50%以原型經(jīng)尿排出。最終清除T?為50?16天。（34-66天）吸收分布代謝8慢作用藥的藥代學(xué)基礎(chǔ)需要3-6個(gè)月，達(dá)到穩(wěn)定血藥濃度。(F

3、urstDE,Lupus5(suppl1),1996)穩(wěn)定血藥濃度（SamanthaJ,Therapeuticdrugmonitoring,25,2003）487?g/L(200mg，羥基氯喹)974?g/L(400mg，羥基氯喹)9高血藥濃度降低疾病活動(dòng)較高穩(wěn)定的血藥濃度可獲得較好的臨床療效，p=0.008，(SusanE,J.ofRheum,1993;20:11)高血藥濃度與疾病活動(dòng)性降低有關(guān)（TettSE,JRheumatol20:1993）(TettSE,JRheumatol27:2000)目錄www.themegaller

4、y.comCompanyLogo紛樂(lè)藥物的適應(yīng)癥2紛樂(lè)藥物的適應(yīng)癥結(jié)締組織?。杭t斑狼瘡（盤(pán)狀、亞急性皮膚型、系統(tǒng)性）----紛樂(lè)為一線基礎(chǔ)用藥類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎----紛樂(lè)為最佳聯(lián)合首選用藥原發(fā)性干燥綜合癥----紛樂(lè)可以有效控制SS癥狀成人斯蒂爾病銀屑病關(guān)節(jié)炎白塞病混合性結(jié)締組織病結(jié)節(jié)性脂膜炎原發(fā)性抗磷脂抗體綜合征以上為中華醫(yī)學(xué)會(huì)風(fēng)濕病學(xué)分會(huì)2006年制訂的《臨床診療指南--風(fēng)濕病分冊(cè)》中提到可用“紛樂(lè)”（羥基氯喹）治療的風(fēng)濕免疫性疾病紛樂(lè)藥物的適應(yīng)癥物理性皮膚病：慢性光化性皮炎多形性日光疹紅斑鱗屑性皮膚?。恒y屑病扁平苔蘚口腔扁平苔蘚

5、結(jié)締組織病：皮肌炎嗜酸性筋膜炎此為中華醫(yī)學(xué)會(huì)2004年編著《臨床診療指南—皮膚病與性病分冊(cè)》中提到可用“紛樂(lè)”治療的皮膚科疾病藥物適應(yīng)癥強(qiáng)直性脊柱炎幼年特發(fā)性關(guān)節(jié)炎HIV慢性、難治性蕁麻疹扁平苔蘚口腔扁平苔蘚慢性潰瘍性口腔炎以上為其他文獻(xiàn)報(bào)道可以用“紛樂(lè)”治療的部分疾病3Contents紛樂(lè)的藥理作用機(jī)制紛樂(lè)的藥理學(xué)機(jī)制防光作用免疫調(diào)節(jié)作用抗炎作用1升高溶酶體PH值，干擾抗原結(jié)合增加黑色素形成抑制IL-1,IL-6,增進(jìn)淋巴細(xì)胞凋亡抑制磷酸酯酶A2抗炎作用2紛樂(lè)的藥理學(xué)機(jī)制---免疫調(diào)節(jié)免疫調(diào)節(jié)作用（一）：“紛樂(lè)”作用于抗原呈遞細(xì)胞

6、的抗原呈遞環(huán)節(jié)，干擾抗原肽-----MHC蛋白復(fù)合物的形成，使抗原呈遞、細(xì)胞呈遞自身抗原的功能受抑制，從而有效地抑制自身免疫反應(yīng)?！凹姌?lè)”可與DNA結(jié)合形成穩(wěn)定的復(fù)合物，抑制DNA復(fù)制、RNA轉(zhuǎn)錄以及蛋白質(zhì)的合成“紛樂(lè)”為弱堿性，在血清的中性pH環(huán)境中呈無(wú)極性脂溶狀態(tài)，因此能輕易穿透細(xì)胞膜進(jìn)入胞質(zhì)。當(dāng)進(jìn)入一個(gè)酸性顆粒如溶酶體后，“紛樂(lè)”易發(fā)生極化而帶正電荷，不宜復(fù)出。當(dāng)有腺苷三磷酸（ATP）泵不斷把H＋轉(zhuǎn)運(yùn)入顆粒內(nèi)時(shí)，極化的藥物逐漸在這些酸性顆粒中聚集至很高的濃度（顆粒內(nèi)外濃度差可達(dá)100倍以上）。這一現(xiàn)象在巨噬細(xì)胞等富含酸性酶的細(xì)

7、胞中尤為顯著。最后這些酸性顆粒中的pH將升高，這一作用在“紛樂(lè)”作用機(jī)制中是最關(guān)鍵的。升高溶酶體pH值，從pH=2.6到pH=4.6紛樂(lè)的藥理學(xué)機(jī)制—免疫調(diào)節(jié)免疫調(diào)節(jié)作用（二）：最近發(fā)現(xiàn)MHC分子在細(xì)胞的粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中合成，其α鏈與β鏈在形成后馬上與一個(gè)稱為“Ii”鏈的分子結(jié)合。自身肽必須與“Ii”鏈競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合α鏈與β鏈，形成α、β肽復(fù)合物后方能表達(dá)自身抗原。在這一過(guò)程中，自身肽需由溶酶體降解，而α-Ii鏈和β-Ii鏈的解離亦需要酸性酶的幫助?！凹姌?lè)”使pH升高，使α-Ii鏈和β-Ii鏈不易解離，自身肽與MHC競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合減少，導(dǎo)致自身抗原

8、表達(dá)減少，這一效應(yīng)同樣存在于B細(xì)胞和某些自身免疫性疾病病人的靶器官中（如糖尿病病人的胰島細(xì)胞和SS病人的唾液腺細(xì)胞。）pH環(huán)境的改變同時(shí)也干擾細(xì)胞內(nèi)分子的裝配與轉(zhuǎn)運(yùn)，因此羥氯喹在臨床已表現(xiàn)出多樣化的藥理作用如：免疫調(diào)節(jié)、降低血膽固醇水