OPCAB圍手術(shù)期心血管藥物的應(yīng)用

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1、OPCAB圍手術(shù)期常用心血管藥物的應(yīng)用瑞金醫(yī)院麻醉科張富軍概論計(jì)算輸注速率：藥量濃度速率mcg/min?mcg/ml?ml/min常用藥物起始用量：多巴胺、多巴酚丁胺5mcg/kg/min硝酸甘油0.5mcg/kg/min腎上腺素、去甲、異丙0.05mcg/kg/min腎上腺能受體藥理學(xué)受體活性：受體部位的藥物濃度受組織灌注、藥物的蛋白結(jié)合、脂溶性、離子狀態(tài)、彌散特性和局部代謝等因素的影響。受體數(shù)量：上調(diào)（受體數(shù)增加）如長期應(yīng)用?-受體阻滯藥；下調(diào)（受體數(shù)減少）長期過度的受體刺激，如抗哮喘治療。腎上腺能受體藥理學(xué)藥物-受體的親和力與效應(yīng)受

2、體激活是某一藥物通過細(xì)胞內(nèi)的生物化學(xué)變化完成的。如?受體激活可能打開鈣離子進(jìn)入平滑肌細(xì)胞的通道。?受體激活可增加平滑肌細(xì)胞腺苷環(huán)化酶活性，增加cAMP水平。細(xì)胞反應(yīng)，例如增加細(xì)胞內(nèi)鈣離子可導(dǎo)致平滑肌細(xì)胞收縮。相反，增加cAMP則使平滑肌松弛。許多因素可以改變受體激活帶來的細(xì)胞反應(yīng)。如酸中毒、低氧可以減少許多組織對受體刺激后的反應(yīng)性。腎上腺能受體藥理學(xué)某些臨床意義?-blocker劑量必須個(gè)體化，因?yàn)椴∪司哂胁煌难袃翰璺影匪?、組織受體數(shù)量以及不同的細(xì)胞反應(yīng)性。?-blocker停藥綜合征，長期用藥后突然停藥導(dǎo)致高腎上腺能狀態(tài)，表現(xiàn)為心

3、動(dòng)過速和高血壓。導(dǎo)致心肌缺血或梗死。因此，應(yīng)持續(xù)用至術(shù)前或逐漸減量。腎上腺能受體藥理學(xué)腎上腺素能受體亞型?1突觸后受體。介導(dǎo)外周血管收縮（動(dòng)脈和靜脈），心臟?1受體導(dǎo)致正性肌力同時(shí)減慢心率。?2受體，突觸前?2受體減少去甲腎上腺素的釋放，中樞?2受體激活產(chǎn)生降壓和鎮(zhèn)靜作用；突觸后?2受體作用介導(dǎo)血管平滑肌收縮，類似于?1受體的作用。但可能不是神經(jīng)支配的。同時(shí)刺激?2和?1受體則血管收縮更顯著。腎上腺能受體藥理學(xué)?1突觸后受體激活心臟而增加心率、收縮力、房室結(jié)傳導(dǎo)和自律性；也導(dǎo)致脂肪分解和腎素釋放增加。?2受體，突觸后受體介導(dǎo)外周血管擴(kuò)張，

4、鉀攝取、胰島素釋放、支氣管擴(kuò)張、子宮松弛這些受體在心肌上也存在。突觸前受體增加交感神經(jīng)末梢去甲的釋放。多巴胺受體介導(dǎo)腎和腸系膜血管擴(kuò)張、增加腎鹽的排出和減少胃腸運(yùn)動(dòng)。?-受體阻滯藥作用：HR下降收縮力下降（LVEDP上升）BP下降SVR升高（除非有內(nèi)在交感活性）房室傳導(dǎo)下降心房不應(yīng)期增加自律性降低?-受體阻滯藥優(yōu)點(diǎn)降低心肌氧耗（HR和收縮力）增加舒張期充盈時(shí)間，對心肌氧供非常重要。與硝酸甘油合用對心肌缺血的治療具有協(xié)同作用。具有抗心律失常作用，特別是房性心律失常；對兒茶酚胺引起的室性心律失常也有效。減低左室射血速率（對室間隔肥厚或主動(dòng)脈夾

5、層有益）。具有抗高血壓作用。圍術(shù)期應(yīng)維持用藥，口服至術(shù)日晨，術(shù)中及術(shù)后靜脈用藥（口服量的十分之一或更少）?-受體阻滯藥缺點(diǎn)嚴(yán)重的心動(dòng)過緩心臟傳導(dǎo)阻滯（I、II、III度，尤其先前有傳導(dǎo)異常或靜脈同時(shí)給予?-受體阻滯藥和鈣通道阻滯藥）。支氣管痙攣。充血性心衰加重。掩蓋低血糖征象（除外出汗）?2-擴(kuò)血管作用受抑導(dǎo)致SVR升高；合并外周血管疾病者用藥應(yīng)謹(jǐn)慎。通過?縮血管作用出現(xiàn)冠脈痙攣（僅發(fā)現(xiàn)疑似病例）。?-受體阻滯藥臨床應(yīng)用總是從低劑量開始，緩慢增加直至出現(xiàn)效應(yīng)。Propranolol靜注0.5-1mg的遞增量，間隔2-5min。監(jiān)測ECG、

6、PCWP、BP和肺呼吸音。最大量約0.1mg/kg。如果是患有支氣管痙攣疾病者，應(yīng)選用?1-受體阻滯藥（倍他樂克）同時(shí)給予舒喘靈吸入。中毒的處理，?-受體激動(dòng)劑（如大劑量異丙腎）是主力藥。心臟起搏、鈣劑、氨力農(nóng)、高血糖素可能有效，因其不經(jīng)?-受體起作用。?-受體阻滯藥?-受體阻滯的評價(jià)。如果臨床阻滯足夠，則病人不應(yīng)再行運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)增加HR來驗(yàn)證。?受體被阻滯患者應(yīng)用?或?-?激動(dòng)劑時(shí)，由于?縮血管作用血壓會(huì)顯著升高，不能被?2擴(kuò)血管作用解除。已增加的后負(fù)荷伴隨很小的CO增加就會(huì)產(chǎn)生有害的血流動(dòng)力學(xué)后果。艾司洛爾可靜脈注射負(fù)荷量，隨之持續(xù)輸注.

7、它的超短效加選擇性?1阻斷和缺乏內(nèi)在擬交感活性對哮喘、心衰等病人需要?阻滯藥治療時(shí)的必然選擇。?-受體阻滯藥拉貝洛爾?、?拮抗劑（?：?=1：7），擴(kuò)血管而無反射性心動(dòng)過速。其作用時(shí)間長更適合于術(shù)后或單次給藥。升壓藥和強(qiáng)心藥治療低心排：目標(biāo)：改善心肌功能和器官灌注增加CO—增加SV、HR。使心肌O2供最大化—增加動(dòng)脈舒張壓、舒張期灌注時(shí)間和血O2含量；降低LVEDP）同時(shí)提供足夠的MAP以利于其他器官灌注。減少心肌O2需—避免過度心動(dòng)過速和收縮期LV壁張力內(nèi)源性心衰的治療：合適的心率、節(jié)律。適宜的前負(fù)荷升壓藥和強(qiáng)心藥降低后負(fù)荷增加心肌收縮

8、力，采用下列方法之一：激動(dòng)?1受體PDE抑制劑Ca劑洋地黃?1和?2激動(dòng)劑（繼發(fā)）監(jiān)測。良好的監(jiān)測有助于治療。ECG、ABP、PA、CO、SVO2、PCWP或LAP以及計(jì)算出的SVR、PVR。