資源描述：
《最新急性缺血性腦卒中進(jìn)展病因病理治療1教學(xué)講義PPT課件.ppt》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫(kù)。
1、急性缺血性腦卒中進(jìn)展病因病理治療1急性缺血性腦卒中進(jìn)展概述溶栓概念缺血卒中病理生理神經(jīng)保護(hù)治療急性卒中的并行治療溶栓治療關(guān)鍵概述目前認(rèn)為對(duì)急性缺血性卒中最為有效的治療方法，首先是卒中單元（StrokeUnit）其次是溶栓治療。但是，絕大多數(shù)患者就診時(shí)間已超過(guò)6h。因此，預(yù)防卒中比治療更重要。溶栓概念我國(guó)陳清棠教授牽頭所做國(guó)產(chǎn)UK靜脈溶栓治療急性腦梗死1027例，結(jié)論提出6小時(shí)以內(nèi)應(yīng)用UK100-150萬(wàn)單位靜脈溶栓治療急性腦梗死效果滿意，相對(duì)安全，在嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥的情況下值得推廣應(yīng)用。溶栓概念Maiza等發(fā)現(xiàn)r-tPA的
2、溶栓效果與豆紋動(dòng)脈是否閉塞有關(guān)。豆紋動(dòng)脈不受累者，溶栓后效果良好率為85%，倘若豆紋動(dòng)脈閉塞，溶栓后效果良好率僅為45%。非心源性腦梗死-大血管病變大血管病變：動(dòng)脈粥樣硬化是大血管病變的基礎(chǔ)，從主動(dòng)脈到外徑200微米的動(dòng)脈均可發(fā)生。沒(méi)有合并癥的動(dòng)脈硬化本身并不引起梗塞。頸動(dòng)脈或顱底較大的動(dòng)脈狹窄，伴隨血液動(dòng)力學(xué)改變或者動(dòng)脈壁斑塊脫落至動(dòng)脈——?jiǎng)用}栓塞引起腦梗死；特點(diǎn)為梗塞區(qū)域符合顱內(nèi)較大血管分布區(qū)。非心源性腦梗死-小血管病變小血管病變：顱內(nèi)穿通動(dòng)脈病變引起的腔隙性腦梗死；Binswanger腦病;CAA腦梗塞；CADAS
3、IL等都屬于小動(dòng)脈病。過(guò)去的概念認(rèn)為“腔?！笔恰傲夹怨Ｋ馈保R床研究提示，一年內(nèi)的死亡率很低，但5年內(nèi)的卒中死亡率是人群的4倍以上。心源性腦梗死心源性腦梗死：由于房顫、風(fēng)濕性瓣膜病、心室附壁血栓、心房粘液瘤、房間隔未閉等引起的腦栓塞；目前對(duì)房顫的研究提出，隨年齡增長(zhǎng)比例增加。缺血卒中病理生理其它原因引起的腦梗死：包括夾層動(dòng)脈瘤、纖維肌營(yíng)養(yǎng)不良、血液成分改變、血凝障礙、外傷、血管炎、煙霧病、壓迫性血管疾病等引起腦梗死。未明原因的腦梗死。缺血卒中病理生理臨床診斷腦梗塞的患者中有45%以上是動(dòng)脈-動(dòng)脈性腦梗塞。動(dòng)脈-動(dòng)脈腦梗塞
4、是指AS斑塊破裂脫落后隨血流向遠(yuǎn)心端遷移，直至卡在直徑較小的動(dòng)脈內(nèi)無(wú)法再向前移動(dòng)。這就產(chǎn)生了臨床的腦梗塞。缺血卒中病理生理微栓學(xué)說(shuō)：膽固醇碎片、血小板和纖維蛋白栓、小血塊等微小栓子，隨血流到達(dá)血管狹窄處。當(dāng)血流減慢時(shí)，微栓堵塞血管形成TIA，或在受損區(qū)域聚集，最終使管腔閉塞，血流中斷，形成腔隙性梗死或腦梗死。缺血卒中病理生理灌流動(dòng)脈發(fā)生栓塞后，不一定堵塞血管，但需要相當(dāng)長(zhǎng)時(shí)間去穩(wěn)定栓子。在此期間（幾小時(shí)，幾天或幾周），小碎片從損傷處播散（膽固醇栓），損害遠(yuǎn)端的毛細(xì)血管床。這些進(jìn)行性的遠(yuǎn)端損害伴隨著微栓形成過(guò)程，臨床并不出
5、現(xiàn)癥狀，漸漸地造成缺血損傷。冠脈受損形成心肌病，腦小動(dòng)脈受損可形成血管性癡呆。缺血卒中病理生理腦灌流的要求1.腦組織所需血液占心輸出量的10%；2.經(jīng)頸內(nèi)動(dòng)脈流量300-400ml/分3.經(jīng)椎動(dòng)脈流量200ml/分4.心輸出量5，000ml/分腦重是體重的2%； 腦耗氧是全身耗氧的20%；腦血流量：CBF正常值50ml-55ml/100g/mi其中灰質(zhì)65-75ml/100g/min白質(zhì)35-40ml/100g/min缺血卒中病理生理當(dāng)腦血管逐漸狹窄閉塞或局部血壓降低等引起腦血流漸進(jìn)性減少，一旦低于灌注域即可出現(xiàn)腦功能和
6、結(jié)構(gòu)障礙：缺血卒中病理生理20ml/100g/min缺氧，糖元無(wú)氧分解；19ml/100g/minEEG活動(dòng)受抑制；15ml/100g/min皮層誘發(fā)電位消失；8ml/100g/min腦細(xì)胞內(nèi)鉀離子大量釋放，此時(shí)及時(shí)恢復(fù)灌流，尚能挽救瀕臨死亡的腦細(xì)胞，若不迅速恢復(fù)腦血流，則導(dǎo)致腦組織的不可逆損傷。缺血卒中病理生理正常人動(dòng)脈壓降低1.3Kpa(10mmHg)，則CBF減少2-7%。局部腦缺血后，缺血中心區(qū)的腦細(xì)胞在5-8分鐘內(nèi)發(fā)生不可逆性壞死。此時(shí)周邊半暗帶區(qū)尚有大量休眠神經(jīng)元，這些神經(jīng)細(xì)胞雖然喪失了功能，但他們的損傷是可
7、逆性的，倘若能在3-6小時(shí)內(nèi)獲得再灌流，大部分神經(jīng)元可獲修復(fù)。缺血卒中病理生理超過(guò)6小時(shí)，周邊組織和側(cè)枝循環(huán)仍需足夠的血壓來(lái)維持灌流，這樣可以盡可能地使梗死面積達(dá)到最小限度。血栓自溶的功能：18小時(shí)后開(kāi)始自溶；缺血卒中病理生理發(fā)病6-24h的治療：由于組織破壞已達(dá)到細(xì)胞水平，血管再通會(huì)造成再灌流出血，因此不選擇溶栓。用脫水藥同時(shí)可應(yīng)用神經(jīng)保護(hù)劑（胞二磷膽堿、尼莫地平、ACE抑制劑）。缺血卒中病理生理3h線粒體腫脹，星形膠質(zhì)細(xì)胞足突水腫， <6h腦組織改變尚不明顯，屬可逆行。 6-12h細(xì)胞結(jié)構(gòu)破壞； 2d局部水腫； 3d
8、梗死灶內(nèi)出現(xiàn)點(diǎn)狀出血；缺血卒中病理生理1w出現(xiàn)中心壞死；3w梗塞灶出現(xiàn)中央液化、被吞噬、移走；6w小病灶形成膠質(zhì)瘢痕，大病灶形成中風(fēng)囊，此期又稱為恢復(fù)期，可持續(xù)數(shù)月至1、2年。神經(jīng)保護(hù)治療60-70年代，神經(jīng)保護(hù)主要是低溫、亞冬眠、巴比妥類藥物和能量合劑等。80-90年代，更多注意清理自由基、鈣離子和興奮性氨基酸拮抗
