高血壓、心肌炎

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高血壓

1原發(fā)性高血壓（primaryhypertension)原發(fā)性高血壓是以血壓升高為主要表現(xiàn)臨床表現(xiàn)伴或不伴有多種心血管危險因素的綜合征，通常簡稱為高血壓。

2診斷標準高血壓的標準：收縮壓（Systolicpressure）≥140mmHg和/或舒張壓（Diastolicpressure)≥90mmHg高血壓的分級：采用（WHO/ISH，1999年血壓的定義和分類，見表1）

3表1血壓的定義和分類類別收縮壓（mmHg)舒張壓（mmHg)正常血壓＜120和＜80正常高值120～139或80～89高血壓1級（輕度）140～159或90～992級（中度）160～179或100～1093級（重度）≥180或≥110單純收縮期高血壓≥140和＜90※當收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時，以較高的級別為標準

4流行病學(xué)發(fā)病率及患病率總體情況：國家地區(qū)差異：工業(yè)化國家＞發(fā)展中國家種族差異：美國黑人＞白人年齡差異：老年人最為常見

5我國的發(fā)病及患病情況：總體上升：估計目前患者超過1.6億人！

6地區(qū)差異：北方＞南方沿海＞農(nóng)村民族差異：高原少數(shù)民族患病率高性別差異不大。

7病因遺傳因素：可能存在主要基因顯性遺傳和多基因關(guān)聯(lián)遺傳環(huán)境因素：飲食攝鹽過多所致高血壓主要見于鹽敏感的人群；鉀攝入與血壓呈負相關(guān)；多數(shù)認為低鈣與高血壓發(fā)生有關(guān)；高蛋白、高飽和脂肪酸及酒精攝入。

8精神應(yīng)激腦力勞動者發(fā)病率高于體力勞動者；精神緊張的職業(yè)發(fā)病率高；噪聲。其他因素：體重、避孕藥、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥。

9發(fā)病機制交感神經(jīng)活性亢進皮層下神經(jīng)中樞功能變化神經(jīng)遞質(zhì)濃度與活性異常交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進血漿兒茶酚胺濃度升高小動脈阻力增加高血壓各種病因

10腎性水鈉潴留各種病因腎性水鈉潴留為避免組織過度灌注機體代償小動脈阻力增加高血壓

11腎素－血管緊張素－醛固酮（RAAS）系統(tǒng)激活血管緊張素原血管緊張素Ⅰ腎素血管緊張素ⅡACEAT1小動脈收縮醛固酮分泌激活交感神經(jīng)高血壓心、血管重構(gòu)

12細胞膜離子轉(zhuǎn)運異常細胞膜通透性增強鈣泵活性降低鈉泵活性降低細胞內(nèi)Na+、Ca2+升高血管收縮心、血管重構(gòu)高血壓

13胰島素抵抗（insulinresisitance,IR)胰島素抵抗高胰島素血癥交感神經(jīng)活性亢進腎臟鈉水潴留高血壓

14大動脈彈性減退致使外周血管壓力反射波提前是單純收縮期高血壓的主要機制?？傊?，高血壓是一組異質(zhì)性疾病，病因發(fā)病機制不盡相同，一些細節(jié)問題尚須進一步研究。

15病理小動脈中層平滑肌細胞增殖和纖維化；促進動脈粥樣硬化。

16心臟左心室肥厚擴大（高血壓心臟?。?，心衰。腦腦出血、腦血栓、腔隙性腦梗塞。腎臟腎小球纖維化、萎縮；腎小動脈硬化；動脈增生性內(nèi)膜炎及纖維素樣壞死。終致腎衰。

17視網(wǎng)膜小動脈痙攣、硬化、視網(wǎng)膜滲出、出血、視乳頭水腫。

18臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥癥狀大多無明顯癥狀；可有頭暈、頭痛、視力模糊；疲勞；心悸；鼻出血等。

19體征血壓升高；A2亢進、收縮期雜音、收縮早期喀喇音；頸部或腹部血管雜音。

20惡性或急進性高血壓病情進展急驟；舒張壓持續(xù)≥130mmHg；腎臟損害突出；進展迅速，治療不及時多死于腎衰或心衰。

21并發(fā)癥高血壓危象（Crisisofhypertension）機制：交感神經(jīng)活性增高，血兒茶酚胺增高，外周阻力突然上升。癥狀：血壓明顯升高，伴靶器官損害者可出現(xiàn)心絞痛，左心衰或高血壓腦病。

22高血壓腦?。℉ypertensivebraindisease）機制：血壓突然明顯升高，突破腦血管的自身調(diào)解機制，腦血流灌注過多，造成腦組織液形成過多而引起腦水腫。癥狀：出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)。腦血管病心力衰竭慢性腎功能衰竭主動脈夾層

23其他心血管病危險因素男性＞55歲、女性＞65歲；吸煙；血膽固醇＞5.72mmol/L；糖尿?。辉绨l(fā)心血管疾病家族史（發(fā)病年齡女<65歲男<55歲）。

24靶器官損害左室肥厚（心電圖或超聲心動圖）；蛋白尿和／或血肌酐輕度升高；超聲或X線證實有動脈粥樣硬化斑塊；視網(wǎng)膜局灶或廣泛狹窄。

25并發(fā)癥心臟疾?。ㄐ慕g痛、心肌梗死、冠脈血運重建術(shù)后或心力衰竭）；腦（卒中或TIA）；腎臟（糖尿病腎病、血肌酐＞177μmol/L）;血管疾病（主動脈夾層、外周血管病）；視網(wǎng)膜病變≥Ⅲ級。

26診斷和鑒別診斷診斷診斷依據(jù)：安靜休息、坐位、非降壓藥物狀態(tài)下2次／2次以上非同日測定的血壓平均值高于正常。分層依據(jù)：血壓升高水平；其他心血管病危險因素；靶器官損害情況；并發(fā)癥。

27表２高血壓患者心血管危險分層標準其他危險因素和病史　　　　　　　　　　　　高血壓１級　　　　　　２級　　　　　?。臣墴o危險因素低危　中?！「呶＃保矀€危險因素　　　　　中危中危極高危3個以上危險因素或糖尿高危高危極高危病，或靶器官損害有并發(fā)癥極高危極高危極高?！?、中、高、極高危10年內(nèi)心腦血管事件的概率為＜15％、15－20％、20－30％及＞30％。鑒別診斷：見繼發(fā)性高血壓

28實驗室檢查常規(guī)項目血脂、血糖、腎功、尿常規(guī)、超聲心動圖、心電。特殊檢查動態(tài)血壓監(jiān)測、踝／臂血壓比值、心律變異、頸動脈內(nèi)層中膜厚度、動脈彈性測定、血漿腎素活性。

29治療降壓治療的目標值一般主張控制血壓＜140/90mmHg;糖尿病或慢性腎病合并高血壓控制血壓＜130/80mmHg;老年人SBP在140～150mmHg，DBP＜90mmHg，但不低于65～70mmHg。

30改善生活行為適用于：所有高血壓患者減輕體重；減少鈉鹽攝入；補充鈣鉀；減少脂肪攝入；限制飲酒；增加運動。

31降壓藥物治療適用于：血壓持續(xù)升高6個月以上，改善生活行為未獲有效控制；高血壓2級或以上；高血壓合并糖尿病或已有靶器官損害和并發(fā)癥。

32降壓藥物（5類一線藥物）1、利尿劑機理：排鈉，減少細胞外液容量，降低血管阻力。分類：噻嗪類、袢利尿劑、保鉀利尿劑。代表藥物：氫氯噻嗪、速尿、螺內(nèi)酯。

33利尿劑適應(yīng)證：輕中度高血壓；鹽敏感型高血壓；和并肥胖或糖尿??；更年期女性和老年人。袢利尿劑主要用于腎功不全時。禁忌證：噻嗪類禁用于痛風(fēng)患者；保鉀利尿劑不宜與ACEI合用、腎功不全者禁用。

342、β－受體阻滯劑機理：抑制中樞和周圍的RAAS；降低心排量。分類：β1受體阻滯劑、非選擇性β（β1與β2）受體阻滯劑、兼有α受體阻滯作用的β受體阻滯劑。代表藥物：倍他樂克、心得安、卡維洛爾。

35β－受體阻滯劑適應(yīng)證：各種程度高血壓，尤其是心率快的中青年患者或合并心絞痛患者；運動所誘發(fā)的血壓急劇升高。禁忌證：急性心力衰竭、支氣管哮喘、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯、外周血管病。糖尿病患者慎用。

363、鈣通道阻滯劑機理：阻滯細胞外鈣離子經(jīng)電壓依賴L型鈣通道進入血管平滑肌內(nèi)，減弱興奮收縮耦聯(lián)，降低阻力血管的縮血管反應(yīng)；減輕AⅡ和α受體的縮血管效應(yīng)。分類：二氫吡啶類、非二氫吡啶類。代表藥物：硝苯地平、維拉帕米和地爾硫卓。

37鈣通道阻滯劑適應(yīng)證：各種程度高血壓，尤其是老年人高血壓；和并應(yīng)用非甾體抗炎藥物或高鈉攝入；嗜酒；和并糖尿病、冠心病、外周血管病。禁忌證：非二氫吡啶類禁用于急性心力衰竭、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、心臟傳導(dǎo)阻滯。

384、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑機理：抑制周圍和組織的ACE，使血管緊張素Ⅱ生成減少；抑制激肽酶，使緩激肽降解減少。分類：巰基、羧基、磷?；?。代表藥物：卡托普利、依那普利、福辛普利。

39血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑適應(yīng)證：在肥胖、糖尿病和心臟、腎臟靶器官受損的的高血壓患者具有相對較好的療效。特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量減低或糖尿病腎病的高血壓患者。禁忌證：高鉀血癥、妊娠、雙側(cè)腎動脈狹窄。血肌酐超過3mg者慎用。

405、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑機理：阻滯血管緊張素Ⅱ受體亞型AT1，充分阻斷血管緊張素Ⅱ；阻滯AT1負反饋引起血管緊張素Ⅱ增加，可激活A(yù)T2，能進一步拮抗AT1的生物學(xué)效應(yīng)。代表藥物：氯沙坦、纈沙坦。適應(yīng)證、禁忌證：同血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，但不引起干咳。

41降壓治療方案及原則無合并癥及并發(fā)癥：單獨或聯(lián)合應(yīng)用5類一線藥物；有合并癥及并發(fā)癥：選用特定種類的降壓藥物；由效劑量開始，逐步遞增劑量；2級高血壓開始時就可采用兩種降壓藥物聯(lián)用；

42合理的兩種降壓藥物聯(lián)用方案：利尿劑＋β受體阻滯劑;利尿劑＋ACEI/ARB;二氫吡啶類鈣拮抗劑＋β受體阻滯劑；鈣拮抗劑＋ACEI/ARB。3種降壓藥物聯(lián)用除非有禁忌證，否則必須包含利尿劑；血壓獲得控制后可調(diào)整劑量但不能停藥；搞好醫(yī)患溝通，鼓勵患者自我監(jiān)測血壓。

43有并發(fā)癥和合并癥的降壓治療腦血管病可選用ARB、長效鈣拮抗劑、ACEI或利尿劑；單藥小劑量開始，逐步遞增劑量或聯(lián)用。冠心病和并穩(wěn)定性心絞痛應(yīng)選用β受體阻滯劑和長效鈣拮抗劑；發(fā)生過心肌梗死應(yīng)選用ACEI和β受體阻滯劑，以防心室重構(gòu)。選用長效制劑，減少血壓波動。

44心力衰竭和并無癥狀左室功能不全應(yīng)選用ACEI和β受體阻滯劑，并從小劑量開始；有癥狀心力衰竭，應(yīng)采取ACEI或ARB、利尿劑、β受體阻滯劑聯(lián)合治療。慢性腎功衰竭通常需要3種或3種以上降壓藥物聯(lián)用方能達到目標水平；ACEI或ARB在早、中期能延緩腎功惡化，但低血容量或病情晚期反而使腎功惡化。

45糖尿病通常在改善生活行為基礎(chǔ)上需用2種降壓藥物合用；ARB、ACEI、長效鈣拮抗劑和小劑量利尿劑是較合理的選擇；ACEI和ARB能有效減輕和延緩糖尿病腎病的進展，改善血糖的控制。

46頑固性高血壓的治療概念：使用3種以上合適劑量降壓藥物聯(lián)用，血壓仍未達到目標水平稱為頑固性高血壓或難治性高血壓。治療原則：尋找原因，更具病因具體治療。常見原因：血壓測量錯誤：血壓測量方法不規(guī)范；假性高血壓。

47治療方案不合理：不合理聯(lián)用不能顯著降壓；選用了對某些患者有明顯不良反應(yīng)的藥物，導(dǎo)致劑量無法增加合不依從治療。藥物干擾降壓作用：非甾體類抗炎藥物（NSAIDs）；擬交感胺類藥物；三環(huán)類抗抑郁藥；環(huán)孢素；促紅素；避孕藥；糖皮質(zhì)激素。容量超負荷：水鈉攝入過多；采用未包括利尿劑的聯(lián)合用藥。

48胰島素抵抗：肥胖和糖尿病患者常見，應(yīng)聯(lián)用胰島素增敏劑并積極減輕體重。繼發(fā)性高血壓：腎動脈狹窄、原醛、甲減。其他：阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）、過多飲酒和重度吸煙

49高血壓急癥概念：指短期內(nèi)（數(shù)小時或數(shù)天）血壓重度升高，舒張壓＞130mmHg合（或）收縮壓＞200mmHg，伴有重要器官組織如心腦腎眼底大動脈的嚴重功能障礙或不可逆損害。治療原則：迅速降低血壓

50控制性降壓：24小時內(nèi)血壓降低20－25％，48小時內(nèi)血壓不低于160/100mmHg。合理選用降壓藥物：選用起效迅速，短時間達到最大作用，持續(xù)時間短，不良反應(yīng)少的降壓藥物。避免使用的藥物：利血平、強力利尿劑。

51降壓藥物選擇與應(yīng)用硝普鈉：直接擴張動靜脈，降低前后負荷。即可起效，停藥作用迅速消失。不良反應(yīng)輕微。硝酸甘油：擴張靜脈和選擇性擴張冠狀動脈與大動脈。主要用于急性心力衰竭或急性冠脈綜合征使高血壓急癥。地爾硫卓拉貝洛爾

52幾種常見高血壓急癥的處理原則腦出血：僅當血壓極度升高（＞200/130mmHg）時才考慮嚴密血壓監(jiān)測下進行降壓治療，目標值不能低于160/100mmHg。腦梗死：一般不做降壓處理。

53急性冠脈綜合征：可選擇硝酸甘油或地爾硫卓靜滴，也可口服β受體阻滯劑和ACEI，血壓控制目標是疼痛消失，舒張壓＜100mmHg。急性左心衰：硝普鈉、硝酸甘油是最佳選擇，必要時應(yīng)靜注袢利尿劑。

54繼發(fā)性高血壓（secondaryhypertension)繼發(fā)性高血壓是由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高。

55腎實質(zhì)性高血壓病因：急、慢性腎小球腎炎，糖尿病腎病，慢性腎盂腎炎，多囊腎和腎移植后等。發(fā)病機制：腎單位大量丟失，導(dǎo)致水鈉潴留和細胞外容量增加，以及RAAS激活與排鈉激素減少。高血壓又加重腎小球囊內(nèi)壓，加重腎臟病變。診斷及鑒別診斷：根據(jù)腎病的臨床表現(xiàn)及輔助檢查作出相應(yīng)診斷，注意與原發(fā)性高血壓伴腎臟損害相鑒別。

56治療：嚴格控制鈉鹽攝入，＜3g/d；通常需要３種以上降壓藥物聯(lián)用，將血壓控制在130/80mmHg以下；聯(lián)合治療方案應(yīng)包括ACEI或ARB。

57腎血管性高血壓是單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干狹窄引起的高血壓。病因：多發(fā)性大動脈炎、腎動脈纖維肌性發(fā)育不良、動脈粥樣硬化。發(fā)病機制：腎動脈狹窄導(dǎo)致腎臟缺血，激活RAAS。診斷：臨床表現(xiàn)為迅速進展或突然加重的高血壓應(yīng)疑及本?。欢嘤惺鎻垑褐?、重度升高；上腹部或背部肋脊角可聞及雜音；靜脈腎盂造影、多普勒超聲、放射核素腎圖有助于診斷，腎動脈造影可明確診斷。

58治療：經(jīng)皮腎動脈成形術(shù)；手術(shù)治療：血運重建；腎移植；腎切除。不適宜上述治療的可采用降壓藥物治療，雙側(cè)腎動脈狹窄、腎功能已受損或非狹窄側(cè)腎功能較差的患者禁用ACEI或ARB。

59原發(fā)性醛固酮增多癥病因及發(fā)病機理：腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多的醛固酮，導(dǎo)致水鈉潴留所致。診斷：多數(shù)患者長期低血鉀，有無力、周期性麻痹、煩渴、多尿等癥；血壓輕、中度升高；實驗室檢查低血鉀、高血鈉、代堿、血漿腎素活性降低，血尿醛固酮增多等；超聲、放射性核素、CT可確定病變性質(zhì)和部位。治療：首選手術(shù)治療。腎上腺皮質(zhì)增生術(shù)后仍需降壓治療，宜選擇螺內(nèi)酯和長效鈣拮抗劑。

60嗜鉻細胞瘤發(fā)病機制：嗜鉻細胞間歇或持續(xù)釋放過多腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺。診斷：典型的發(fā)作表現(xiàn)為陣發(fā)性血壓升高伴心動過速、頭痛、出汗、面色蒼白，此時血尿兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物VMA顯著升高；超聲、放射性核素、CT或磁共振等可作定位診斷。治療：首選手術(shù)治療；不能手術(shù)者選用α和β受體阻滯劑聯(lián)合降壓。

61皮質(zhì)醇增度癥病因及發(fā)病機理：主要由于ACTH分泌過多導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)增生或者腎上腺皮質(zhì)腺瘤，引起糖皮質(zhì)激素過多所致。診斷：高血壓同時有向心性肥胖、滿月臉、水牛背、皮膚紫紋、毛發(fā)增多、血糖增高等表現(xiàn)；24小時尿17羥和17酮類固醇增多；CT、放射性核素可明確病變部位。治療：采用手術(shù)、放射、藥物根治病變本身；降壓治療可采用利尿劑和其他降壓藥物聯(lián)合應(yīng)用。

62主動脈縮窄病因：先天性或多發(fā)性大動脈炎。診斷：上肢血壓增高而下肢血壓不高或反而降低，腹部聽診血管雜音；胸片見肋骨受側(cè)枝動脈侵蝕引起的切跡；主動脈造影可確定診斷。治療：手術(shù)療法。

63謝謝！

64心肌炎Myocarditis

65概念病原微生物感染或物理化學(xué)因素引起的心肌的炎性病變病因感染嗜心肌性病毒(CoxsackievirusB組2～5型和A組9型,ECHO，腺病毒)、細菌放射性照射化學(xué)理化因子藥物、毒物機體高敏狀態(tài)(風(fēng)濕熱等)全身性疾病如皮肌炎、SLE等

66病理缺乏特異性心肌細胞溶解、壞死、變性、腫脹，間質(zhì)水腫、單核細胞浸潤。病變范圍：局灶性，彌漫性。心肌活檢可在急性期確認其特有的心肌病變和細胞浸潤。

67病毒作用于心肌的方式直接損傷：病毒復(fù)制，受染后6～7天。免疫損傷：T細胞、K細胞

68臨床表現(xiàn)缺乏特異性，取決于病變的廣泛程度與嚴重性。癥狀1.上呼吸道或消化道感染：發(fā)熱、感冒、腹瀉2.胸悶、心悸、胸痛等非特異性癥狀3.嚴重時出現(xiàn)心力衰竭和各種心律失常的表現(xiàn)，甚至Adams-Stokes綜合征發(fā)作或心源性休克體征可以無明顯異常也可以出現(xiàn)心力衰竭或心律失常的各種體征（奔馬律、第三心音、雜音等）

69臨床分型亞臨床型：無自覺癥狀，EKG發(fā)現(xiàn)ST－T改變或早搏。輕癥自限型：病毒感染后1～3周，輕度不適，EKG發(fā)現(xiàn)ST－T改變或早搏，CK-MB一度升高，無心臟擴大、心力衰竭，1～2月后逐漸康復(fù)。隱匿進展型：一過性心肌炎數(shù)年后，心臟逐漸擴大，表現(xiàn)為擴張性心肌病。急性重癥型：病毒感染后1～2周內(nèi)出現(xiàn)心臟擴大、心力衰竭、心源性休克或嚴重心律失常。猝死型：常在運動中猝死。

70第三心音

71心電圖1/3病例有ST-T改變，病理性Q波、各種心律失常（室早占70％、其次房室傳導(dǎo)阻滯、房早等）胸片?病例心影可以正?；驍U大?急性期有心肌標志物的異常CK-MB，T-nT,Tn-I。?血清學(xué)檢查柯薩奇病毒IgM抗體陽性，腸道病毒RNA－PCR檢測，病毒中和抗體3周內(nèi)4倍以上增高，血沉加快心內(nèi)膜心肌活檢心肌炎性細胞浸潤伴心肌細胞壞死或變性，病毒基因探針原位雜交、原位RT-PCR。診斷

72I度房室傳導(dǎo)阻滯II度房室傳導(dǎo)阻滯（文氏現(xiàn)象）III度房室傳導(dǎo)阻滯II度房室傳導(dǎo)阻滯

73V1V2V3ⅠⅡⅢaVRaVLaVFV4V5V6心肌缺血

741999年中華心血管病學(xué)會成人急性病毒性心肌炎診斷參考標準上呼吸道、腹瀉病毒感染后3周內(nèi)出現(xiàn)心臟表現(xiàn)：胸悶、S1明顯減弱、奔馬律、心臟擴大、心包摩擦音、充血性心力衰竭等。病毒感染后3周內(nèi)新出現(xiàn)下列心律失常或心電圖改變：竇性心動過速、房室傳導(dǎo)阻滯、竇房阻滯或束支傳導(dǎo)阻滯。多源、成對室早，房性、交界性心動過速，房撲、室撲、室顫。二個以上導(dǎo)聯(lián)ST段呈水平型或下斜型壓低≥0.01mV或ST段異常抬高或有異常Q波。

751999年中華心血管病學(xué)會成人急性病毒性心肌炎診斷參考標準心肌損傷的參考指標：TnT、TnI、CK-MB增高。心超示心腔擴大或室壁活動異常。病原學(xué)依據(jù)：急性期從心內(nèi)膜、心肌、心包或穿刺液中測出病毒、病毒基因片斷或病毒蛋白抗原。病毒抗體：第一份抗體效價≥640，或第2份（相隔2周以上）升高4倍以上。病毒特異性抗體IgM：≥320為陽性。

76同時具上述I、II（1、2、3中如何一項）、III中二項，在排除其他心肌疾病后，可臨床診斷急性病毒性心肌炎。如同時具Ⅳ中一項，可從病原學(xué)上確診急性病毒性心肌炎。僅具有Ⅳ中2、3項者，在病原學(xué)上只能擬診急性病毒性心肌炎。1999年中華心血管病學(xué)會成人急性病毒性心肌炎診斷參考標準

77治療急性期需臥床休息，補充營養(yǎng)，避免劇烈運動。嚴重心律失常、心衰臥床休息1個月，半年內(nèi)不參加體力活動；心臟形態(tài)功能正常者休息2周，3月內(nèi)不參加體力活動?？共《局委煟害?干擾素100～300萬U/d，im.阻斷病毒復(fù)制和調(diào)節(jié)細胞免疫功能。黃芪抗病毒、調(diào)節(jié)免疫功能、激活干擾素系統(tǒng)。保護心?。篤it-C;CoQ10心律失常治療：房早、室早、房室傳導(dǎo)阻滯（激素或臨時起搏器）.心力衰竭治療：限鹽、強心、利尿、擴血管、ACEI等

78免疫抑制劑應(yīng)用嚴重心律失常心源性休克心臟擴大伴心力衰竭短期應(yīng)用

79預(yù)后大多良好，多數(shù)能完全愈合。極少數(shù)重癥患者預(yù)后差，因心力衰竭、心源性休克、嚴重心律失常死亡。柯薩奇B組病毒反復(fù)持續(xù)感染，10％演變?yōu)閿U張性心肌病。