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1、休克濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室曹化祥休克這詞由英文Shock音譯而來，系各種強(qiáng)烈致病因素作用于機(jī)體，使循環(huán)功能急劇減退，組織器官微循環(huán)灌流嚴(yán)重不足，以至重要生命器官機(jī)能、代謝嚴(yán)重障礙的全身危重病理過程。休克是一急性的綜合征。在這種狀態(tài)下，全身有效血流量減少，微循環(huán)出現(xiàn)障礙，導(dǎo)致重要的生命器官缺血缺氧。即是身體器官需氧量與得氧量失調(diào)。休克不但在戰(zhàn)場(chǎng)上，同時(shí)也是內(nèi)外婦兒科常見的急性危重病癥。歷史與發(fā)展:休克作為一種綜合征的命名來描述循環(huán)功能衰竭的發(fā)生發(fā)展過程,應(yīng)用于臨床已經(jīng)有遠(yuǎn)久的歷史,從1773年法國醫(yī)生LaDran-SHOCK對(duì)槍傷的結(jié)果認(rèn)識(shí)到一戰(zhàn)的士兵在戰(zhàn)場(chǎng)上出現(xiàn)以創(chuàng)傷和失血為主要原因及表現(xiàn)的征
2、候群,到二戰(zhàn)的Moore等人的”沼澤和溪流”學(xué)說,為休克理論奠定了基礎(chǔ),以致從微循環(huán)水平認(rèn)識(shí)休克(朝鮮戰(zhàn)爭和越南戰(zhàn)爭發(fā)現(xiàn)的創(chuàng)傷性腎衰和休克肺)以及發(fā)展到今天的從休克與多器官功能不全綜合征的相互關(guān)系及從分子水平去探討休克的機(jī)理和治療的可能方法,人們對(duì)休克的認(rèn)識(shí)走過了一個(gè)漫長的過程.定義休克是人體對(duì)有效循環(huán)血量減少，組織血液灌流不足，細(xì)胞代謝紊亂和功能受損的病理過程它是一個(gè)由多種因素引起的綜合征。分類1、按病因分類（7種）：失血性、燒傷性、創(chuàng)傷性、感染性、過敏性、心源性、神經(jīng)源性。2、按休克的起始環(huán)節(jié)分類（正常時(shí)保證微循環(huán)有效灌注的基礎(chǔ)因素包括三方面：足夠的循環(huán)血量、正常的血管容量、正常的心泵功
3、能）：（1）低血容量性休克見于失血、失液或燒傷等，血容量減少導(dǎo)致靜脈回流不足，心輸出量下降，血壓下降，由于減壓反射受抑制，交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮，組織灌流量進(jìn)一步減少。（2）血管源性休克休克時(shí)，由于組織長期缺血、缺氧、酸中毒和組胺及一氧化碳等活性物質(zhì)的釋放，造成血管張力低下，加上白細(xì)胞、血小板在微靜脈端黏附，造成微循環(huán)血液瘀滯，毛細(xì)血管開放數(shù)增加，導(dǎo)致有效循環(huán)血量銳減。a、過敏性休克：屬于1型變態(tài)反應(yīng)。發(fā)病機(jī)制與IgE及抗原在肥大細(xì)胞表面結(jié)合，會(huì)引起組胺和緩激肽大量入血，造成微動(dòng)脈擴(kuò)張，微靜脈收縮，微循環(huán)瘀血，毛細(xì)血管通透性增加。b、感染性休克①高動(dòng)力型休克：由于擴(kuò)血管因子作用大于縮血管
4、因子，引起高拍低阻的血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)。②低動(dòng)力型休克。c、神經(jīng)源性休克：由于麻醉或損傷和強(qiáng)烈的疼痛抑制交感神經(jīng)縮血管功能，引起一過性的血管擴(kuò)張和血壓下降，（3）心源性休克：發(fā)病中心環(huán)節(jié)時(shí)心輸出量迅速降低，血壓可顯著下降。（低動(dòng)力型休克）①低排高阻型：是因?yàn)檠獕航档?，主?dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇的壓力感受器的沖動(dòng)減少，反射性引起交感神經(jīng)傳出沖動(dòng)增多，引起外周小動(dòng)脈收縮，使血壓能有一定程度的代償。②低排低阻型：這類病例是由于心肌梗死面積大，心輸出量顯著降低，血液瘀滯在心室，使心室壁牽張感受器受牽拉，反射性地抑制交感中樞，使交感神經(jīng)傳出沖動(dòng)減少，外周阻力降低，引起血壓進(jìn)一步減少。沒有休克、分布性休克、低血容量
5、休克病理生理有效循環(huán)血容量銳減及組織灌注不足，以及產(chǎn)生炎癥介質(zhì)是各類休克共同的病理生理基礎(chǔ)。1、微循環(huán)收縮期休克早期細(xì)胞層次的變化(1)微循環(huán)的變化：①毛細(xì)血管前后阻力增加（前阻力增加為顯著）。②真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉。③微循環(huán)灌流減少（少灌少流）。④動(dòng)－靜脈吻合支開放，使微循環(huán)缺血缺氧更為明顯（灌少于流）。（一）休克微循環(huán)的變化(2)微循環(huán)障礙的機(jī)制①兒茶酚胺增多：與休克有關(guān)的各種致病因素通過不同途徑導(dǎo)致交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，使血中兒茶酚胺增多。興奮機(jī)制各不一：Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血壓低，減壓反射被抑制，引起心血管運(yùn)動(dòng)中樞及交感－腎上腺髓質(zhì)興奮，兒茶酚胺大量釋放，使小血管收縮。
6、Ⅱ、燒傷性休克：由于疼痛刺激引起交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，血管收縮往往比單純失血為甚。Ⅲ、敗血癥：可能與內(nèi)毒素有擬交感神經(jīng)系統(tǒng)的作用有關(guān)。休克時(shí)大量兒茶酚胺大量釋放，既刺激α－受體，造成皮膚、內(nèi)臟血管明顯痙攣，又刺激β－受體，引起大量動(dòng)靜脈短路開放，構(gòu)成微循環(huán)非營養(yǎng)性血流通道，使器官微循環(huán)血液灌流銳減。②血管緊張素Ⅱ增多。③血管加壓素增多。④血栓素增多。⑤內(nèi)皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等縮血管物質(zhì)。(3)休克早期微循環(huán)變化的代償意義①自我輸血：休克時(shí)增加回心血量的“第一道防線”。由于容量血管中的肌性微動(dòng)脈和小靜脈收縮，肝臟儲(chǔ)血庫收縮，使回心血量迅速增加，為心輸出量的增加提供了保
7、障。②自我輸液：休克時(shí)增加回心血量的“第二道防線”。由于微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管比微靜脈對(duì)兒茶酚胺更敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力比后阻力更大，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，使組織液進(jìn)入血管。③血液重新分布：由于不同臟器的血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)不一，皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌、腎的血管α受體密度高，對(duì)兒茶酚胺的敏感性較高，收縮更甚，而腦動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈血管因α受體密度低而無明顯改變，其中冠狀動(dòng)脈可因β受體的作用而出現(xiàn)舒張反應(yīng)，使心、
