休克精品醫(yī)學ppt課件

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1、休克Shock江漢大學醫(yī)學院病理學與病理生理學教研室鄒豐休克是什么？獻血后暈血?第一次解剖課?車禍大出血?皮膚蒼白/紫紺/出現(xiàn)花紋四肢濕冷脈搏細速尿量減少/無尿煩躁不安/神志淡漠/昏迷血壓下降1737secousseuc→shock歷史:從“打擊”“震蕩”開始1895休克綜合癥（前一張ppt）1910-1950休克腎1960休克肺1980SIRS、MODS、MOSF癥狀:低血壓CNS功能紊亂微循環(huán)衰竭急性循環(huán)衰竭休克的關(guān)鍵低血壓低血流??！休克的概念和分類休克的分期和病理生理學改變休克時細胞、器官的代謝改變休克的防治原則

2、各種強烈致病因子作用微循環(huán)障礙，組織灌流量↓↓細胞代謝和功能紊亂器官血液灌流不足休克+神經(jīng)+體液因子（炎癥介質(zhì)）微循環(huán)（p168）2、組成：典型的微循環(huán)包括：微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、真毛細血管、微靜脈、直捷通路、動靜脈短路1、概念：指介于微動脈與微靜脈之間的血液循環(huán)，是循環(huán)系統(tǒng)的最基層結(jié)構(gòu)，是血液與組織物質(zhì)交換的最小功能單位正常微循環(huán)體液調(diào)節(jié)（后微動脈，毛細血管前括約?。┪⒀h(huán)的調(diào)節(jié)血管舒張組胺、激肽、組織代謝產(chǎn)物（腺苷、乳酸等）、NO（內(nèi)皮細胞分泌）、前列環(huán)素(PGI2)等血管收縮血管緊張素(AT)、血管

3、加壓素（VP）、內(nèi)皮素(ET)、血栓素（TXA2）、兒茶酚胺(CAS)等神經(jīng)調(diào)節(jié)：血管平滑肌腎上腺能a受體（微A/微V）,b受體（A-V短路）1、失血－－－－－－失血性休克2、失液－－－－－－失液性休克3、嚴重創(chuàng)傷－－－－創(chuàng)傷性休克4、大面積燒傷－－－燒傷性休克5、感染－－－－－－感染性休克6、過敏－－－－－－過敏性休克7、強烈的神經(jīng)刺激－神經(jīng)源性休克8、急性心力衰竭－－心源性休克第一節(jié)：病因與分類(一)按病因分（病因?qū)W）：足夠的血容量正常血管舒縮功能正常心泵功能(二)按始動環(huán)節(jié)分（發(fā)病學）：維持血液循環(huán)三要素低血容量

4、性休克(hypovolemicshock)：失血、失液、燒傷、創(chuàng)傷血管源性休克(vasogenicshock):燒傷、創(chuàng)傷、感染、過敏、神經(jīng)源性休克心源性休克(cardiogenicshock)感染性因素過敏性因素血管活性介質(zhì)小血管擴張,血管床↑血液淤滯有效循環(huán)血量↓血管源性休克休克嚴重的腦部或脊髓損傷、麻醉微循環(huán)動脈血灌流不足有效循環(huán)血量減少低血容量性休克心源性休克血管源性休克血管容量擴大血容量減少心泵功能障礙低排高阻型：（冷休克）心輸出量低，外周阻力高，皮膚血管收縮?皮膚濕冷（見于低血容量性、心源性、大部分感染性休

5、克）（三）按血液動力學特點分（p178）高排低阻型：（暖休克）心輸出量高，外周阻力低，皮膚血管擴張?皮膚血流↑、溫度↑（見于有些感染性休克，擴管因子作用大于縮管因子）低排低阻型：少數(shù)心源性休克，因心梗面積大，血液淤滯在心室，牽拉心室壁牽張感受器，反射性抑制交感中樞，使交感神經(jīng)沖動減少，外周阻力降低，引起血壓進一步下降第二節(jié)休克的分期與發(fā)病機制（以失血性休克為例）(一)休克早期/休克代償期缺血性缺氧期(ischemicanoxiaphase)1.微循環(huán)變化及機制2.代償意義3.臨床表現(xiàn)1.微循環(huán)變化及機制2.代償意義3.

6、臨床表現(xiàn)創(chuàng)傷、燒傷等A－V吻合支開放小V、微A、后微A毛細血管前括約肌收縮缺血缺氧期交感腎上腺髓質(zhì)興奮兒茶酚胺?AngII/ET等體液因子?微循環(huán)血灌流不足血量?血壓?應(yīng)激反應(yīng)ab正常微循環(huán)少灌少流,灌少于流參與縮血管作用的體液因子血管緊張素II（AngII）血管加壓素(VP)/抗利尿激素(ADH)血栓素A2(TXA2)內(nèi)皮素(ET)其它炎癥物質(zhì)：白三烯（LTs）等1.微循環(huán)變化及機制2.代償意義3.臨床表現(xiàn)回心血量↑兒茶酚胺容量血管收縮組織液進入血管自身輸液自身輸血毛細血管內(nèi)血流↓毛細血管流體靜壓↓兒茶酚胺微動脈、小

7、動脈收縮心率加快、心肌收縮力↑外周阻力↑心輸出量↑⑴維持動脈血壓循環(huán)血量↑AngII活化Ald↑鈉水潴留血容量↓ADH↑水重吸收↑兒茶酚胺釋放皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌血管腦血管腺苷等擴血管代謝產(chǎn)物↑心臟活動↑代謝水平↑收縮變化不明顯心臟冠狀動脈擴張⑵血流重新分布,保證心、腦血供ab1.微循環(huán)變化及機制2.代償意義3.臨床表現(xiàn)皮膚蒼白：皮膚微動脈收縮，缺血四肢濕冷：皮膚微動脈收縮，缺血脈搏細速：心率↑，外周阻力↑尿量減少：腎血流量↓，腎小動脈收縮煩躁不安，神志尚清楚：腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮血壓可正常：心率加快，心收縮力↑(二)休克

8、進展期/休克失代償期淤血性缺氧期(Stagnantanoxiaphase)1.微循環(huán)變化及機制2.代償意義3.臨床表現(xiàn)體液調(diào)節(jié)（后微動脈，毛細血管前括約?。┪⒀h(huán)的調(diào)節(jié)血管舒張組胺、激肽、組織代謝產(chǎn)物（腺苷、乳酸等）、NO（內(nèi)皮細胞分泌）、前列環(huán)素(PGI2)等血管收縮血管緊張素(AT)、血管加壓素（VP）、內(nèi)皮素(ET)、血栓素