急性髓系白血病t淋巴細(xì)胞亞群及nk細(xì)胞的變化及其臨床意義

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1、急性髓系白血病T淋巴細(xì)胞亞群及NK細(xì)胞的變化及其臨床意義徐茂忠，徐昕，戴秋新，趙鈺，孟文俊【摘要】目的：探討檢測(cè)外周血T淋巴細(xì)胞亞群及NK細(xì)胞活性對(duì)AML患者的病情監(jiān)測(cè)、療效評(píng)價(jià)及預(yù)后判斷的價(jià)值。方法：37例AML患者分別采用DA、HA、MA等方案全身化療，28天為一療程，在治療前、化療結(jié)束后2周及下一療程前采血行T淋巴細(xì)胞亞群及NK細(xì)胞檢測(cè)。結(jié)果：AML患者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+及CD16+56+明顯低于正常對(duì)照組（P<0.05），化療2周后CD3+、CD8+、CD4+、CD4+

2、/CD8+及CD16+56+活性均低于化療前（P<0.05），且高危組變化更顯著，治療有效組升高較無(wú)效組明顯（P<0.05）。結(jié)論：檢測(cè)外周血T淋巴細(xì)胞亞群及NK細(xì)胞活性有助于AML患者的病情監(jiān)測(cè)、療效評(píng)價(jià)及預(yù)后判斷?！娟P(guān)鍵詞】急性髓系白血?。涣馨图?xì)胞亞群；自然殺傷細(xì)胞；流式細(xì)胞術(shù)惡性腫瘤（包括急性髓系白血病AML）的發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸與機(jī)體的免疫功能密切相關(guān)。我們于2006年1月~2007年4月采用流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)37例AML患者在治療前、后外周血T淋巴細(xì)胞亞群及自然殺傷（NK）細(xì)胞的變化，觀

3、察細(xì)胞免疫功能變化的臨床意義。1資料與方法1.1一般資料在我科治療的急性髓系白血病患者37例，其中男16例，女21例；年齡15～78歲，中位年齡45歲；其中M2a17例，M111例，M4E01例，M43例，M55例。40例在我院健康體檢者作為正常對(duì)照組，其中男23例，女27例；年齡21~56歲，中位年齡42歲。其中AML患者在化療前、化療2周后及下一療程前抽取外周血做T淋巴細(xì)胞亞群及NK細(xì)胞檢查。1.2治療方法37例AML患者分別采用DA、HA、MA等方案全身化療，28天為一療程，所有患者在治療前、化療

4、結(jié)束后2周及下一療程前采血行T淋巴細(xì)胞亞群及NK細(xì)胞檢測(cè)。1.3檢測(cè)方法及指標(biāo)均空腹抽晨血后采用流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)T淋巴細(xì)胞亞群（CD3+、CD4+、CD8+）及NK細(xì)胞活性（CD16+56+），流式細(xì)胞儀型號(hào)為FACSCalibur，由美國(guó)BectonDickinson公司生產(chǎn)，試劑盒由同一公司提供。1.4療效標(biāo)準(zhǔn)按血液病診斷及療效標(biāo)準(zhǔn)[1]。1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法應(yīng)用SPSS/pc+統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行處理，組間差異的顯著性用t檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2結(jié)果2.1不同時(shí)期T淋巴細(xì)胞亞群及NK細(xì)胞

5、活性比較見(jiàn)表1。AML患者治療前CD8+下降，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。AML患者化療2周后均出現(xiàn)骨髓抑制，其外周血白細(xì)胞最低點(diǎn)均值為0.4×109/L，此時(shí)CD3+、CD8+、CD4+、CD4+/CD8+及CD16+56+（NK細(xì)胞）活性均低于化療前，尤其CD4+降低明顯。2.2病情與T淋巴細(xì)胞亞群及NK細(xì)胞活性關(guān)系見(jiàn)表2。我們將37例AML患者根據(jù)臨床資料分成高危組（如有MDS病史，高齡，高白血病細(xì)胞負(fù)荷，有脾腫大及LDH明顯升高等）及無(wú)高危因素組進(jìn)行分析，高危組CD8+變化不明顯（

6、P>0.05）。對(duì)11例完全緩解急性白血病患者CR后的持續(xù)時(shí)間（x，單位：月）與CD4+/CD8+細(xì)胞比例(y)進(jìn)行相關(guān)分析，發(fā)現(xiàn)兩者呈顯著正相關(guān)（r=0.815，回歸方程：y=1.28+0.019x，P<0.05）。2.4療效與T淋巴細(xì)胞亞群及NK細(xì)胞活性關(guān)系見(jiàn)表3。本組患者治療后完全緩解（CR）11例，部分緩解（PR）12例，進(jìn)步3例，未緩解（NR）6例，穩(wěn)定（NC）2例，進(jìn)展（PD）1例，無(wú)效2例。(責(zé)任編輯：admin)3討論機(jī)體免疫功能降低是導(dǎo)致惡性腫瘤發(fā)生的主要因素?？鼓[瘤免疫主

7、要是細(xì)胞免疫，T淋巴細(xì)胞在腫瘤免疫中起中心調(diào)控作用[2]。T淋巴細(xì)胞亞群是一群具有特殊標(biāo)志的人胸腺中輸出細(xì)胞，執(zhí)行細(xì)胞免疫功能及免疫調(diào)節(jié)功能，它通過(guò)功能各異的淋巴細(xì)胞亞群來(lái)完成免疫監(jiān)視機(jī)能，其中CD3+細(xì)胞代表淋巴細(xì)胞總數(shù)，CD4+細(xì)胞為免疫應(yīng)答中的主要反應(yīng)細(xì)胞，具有增強(qiáng)和擴(kuò)大其他免疫細(xì)胞的功能，CD8+細(xì)胞可對(duì)靶細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用，同時(shí)對(duì)CD4+細(xì)胞具有調(diào)節(jié)性免疫抑制作用，CD4+/CD8+的穩(wěn)定比例維持著細(xì)胞免疫反應(yīng)的平衡[3]，只有在CD4+/CD8+正常時(shí)才能發(fā)揮抗腫瘤作用。NK細(xì)胞是

8、機(jī)體防御腫瘤的天然屏障，它能直接或分泌細(xì)胞毒因子而殺傷腫瘤細(xì)胞，其活性降低是腫瘤發(fā)展和發(fā)生遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的重要原因[4]。白血病患者常伴有T淋巴細(xì)胞亞群的數(shù)量改變和功能損傷[5]。本研究應(yīng)用流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，急性白血病患者治療前外周血CD3+、CD4+、CD4+/CD8+及CD16+56+（NK細(xì)胞）活性均明顯低于健康對(duì)照組（P<0.05），CD8+雖也呈下降趨勢(shì)（P>0.05），但改變不如CD4+明顯，導(dǎo)致CD4+/CD8+比值也