傳染病學(xué)重點(diǎn)筆記(第七版)重點(diǎn)已標(biāo)出!

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總論概述：傳染?。菏侵赣刹≡⑸锖图纳x(chóng)感染人體后產(chǎn)生的有傳染性、在一定條件下可以造成流行的疾病。感染性疾?。菏侵赣刹≡w感染所致的疾病，包括傳染病和非傳染性感染性疾病。傳染病學(xué)是一門(mén)研究各種傳染病在人體中發(fā)生、發(fā)展、傳播、診斷、治療和預(yù)防規(guī)律的學(xué)科。傳染病基本特征：1.有病原體2.有傳染性這是傳染病與其他感染性疾病的主要區(qū)別。3.有流行病學(xué)特征(1)散發(fā)性發(fā)病：某傳染病在某地區(qū)近幾年來(lái)發(fā)病的一般水平。(2)流行：當(dāng)某傳染病在某地的發(fā)病率顯著高于近年來(lái)的一般水平時(shí)稱為流行。(3)大流行：若某傳染病的流行范圍甚廣，超出國(guó)界或洲界時(shí)稱為大流行。(4)暴發(fā)流行：傳染病病例發(fā)病時(shí)間的分布高度集中于一個(gè)短時(shí)間之內(nèi)者。4.有感染后免疫：免疫功能正常的人體經(jīng)顯性或隱性感染某種病原體后，都能產(chǎn)生針對(duì)該病原體及其產(chǎn)物(如毒素)的特異性免疫。傳染病臨床特點(diǎn)：1.病程發(fā)展的階段性：(1)潛伏期：從病原體侵入人體起，至開(kāi)始出現(xiàn)臨床癥狀為止的時(shí)期，相當(dāng)于病原體在體內(nèi)繁殖、轉(zhuǎn)移、定位、引起組織損傷和功能改變導(dǎo)致臨床癥狀出現(xiàn)之前的整個(gè)過(guò)程。(2)前驅(qū)期：從起病至臨床癥狀明顯開(kāi)始的時(shí)期，通常是非特異性的。(3)癥狀明顯期：在此期間該傳染病所特有的癥狀和體征都通常獲得充分表現(xiàn)。(4)恢復(fù)期：當(dāng)機(jī)體的免疫力增長(zhǎng)至一定程度，體內(nèi)的病理生理過(guò)程基本終止，患者的癥狀體征基本消失。在此期間體內(nèi)可能還有殘余的病理改變或生化改變。①再燃：當(dāng)傳染病患者的臨床癥狀和體征逐漸減輕，但體溫尚未完全恢復(fù)正常的緩解階段，由于潛伏于血液或組織中的病原體再度繁殖，使體溫再次升高，初發(fā)病的癥狀與體征再度出現(xiàn)的情形。②復(fù)發(fā)：指當(dāng)患者進(jìn)入恢復(fù)期后，已穩(wěn)定退熱一段時(shí)間，由于體內(nèi)殘存的病原體再度繁殖而使臨床表現(xiàn)再度出現(xiàn)的情形。③后遺癥：指某些傳染病的患者在恢復(fù)期結(jié)束后，某些器官功能長(zhǎng)期都未能恢復(fù)正常的情形。多見(jiàn)于以中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變?yōu)橹鞯膫魅静　?.常見(jiàn)的癥狀和體征：(1)發(fā)熱：(三個(gè)階段：體溫上升期、極期、體溫下降期)；(五種熱型：稽留熱、弛張熱、減息熱、回歸熱、不規(guī)則熱)(2)發(fā)疹：許多傳染病在發(fā)熱的同時(shí)伴有發(fā)疹，稱為發(fā)疹性傳染病。皮疹分為外疹和內(nèi)疹即粘膜疹(疹子出現(xiàn)的時(shí)間和先后次序：水痘風(fēng)疹第1天，猩紅麻疹次第連(2、3日)，斑疹傷寒第5日，傷寒再接第6天)。形態(tài)包括斑丘疹、出血疹、皰疹、蕁麻疹(3)毒血癥狀：病原體的各種代謝產(chǎn)物，包括細(xì)菌毒素在內(nèi)，可引起除發(fā)熱以外的多種癥狀。(4)單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)反應(yīng)：充血、增生，肝脾淋巴結(jié)腫大3.臨床類型：急性、亞急性、慢性型、輕型、典型(中型、普通型)、重型、暴發(fā)型 傳染病的診斷依據(jù)傳染病的診斷依靠流行病學(xué)資料、臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查三方面。流行病學(xué)資料包括：接觸史、發(fā)病年齡、職業(yè)、季節(jié)、地區(qū)、集體發(fā)病情況、預(yù)防接種史、過(guò)去病史等。臨床表現(xiàn)包括癥狀、體征，起病方式等。實(shí)驗(yàn)室檢查包括一般檢查、特異性檢查、其他檢查。一般實(shí)驗(yàn)室檢查包括：血液、大便、小便常規(guī)及生化等。特異性檢查包括：病原體的直接檢出(肉眼或顯微鏡檢查)；病原體的分離培養(yǎng)(人工培養(yǎng)、組織細(xì)胞培養(yǎng)、動(dòng)物接種等)；病原體的核酸檢測(cè)(多聚酶鏈反應(yīng)、分子雜交等)；病原體蛋白或抗原的檢測(cè)(各種免疫學(xué)技術(shù))；病原特異性抗體檢測(cè)(各種免疫學(xué)技術(shù))。其他檢查包括：內(nèi)鏡檢查(如結(jié)腸鏡、支氣管鏡等)；影像學(xué)檢查(如B超、CT、MRI等)、活體組織檢查等。病毒性肝炎概述：病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起的一組以肝臟損害為主的傳染病。按病原學(xué)分類，目前有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。各種病毒性肝炎的臨床表現(xiàn)相似，以疲乏、食欲減退、厭油、肝大為主，部分病例可有黃疸。甲、戊型經(jīng)糞口途徑傳播，表現(xiàn)為急性肝炎；乙型、丙型、丁型主要經(jīng)胃腸外途徑傳播，大部分患者呈慢性感染，并可發(fā)展為肝硬化和肝細(xì)胞癌。一、病原學(xué)：五型肝炎病毒簡(jiǎn)要對(duì)照HAV(甲)HBV(乙)HCV(丙)HDV(丁)HEV(戊)基因組RNADNARNARNARNA傳播途徑消化道血液/體液血液/體液血液/體液消化道慢性化否否是是是否血清學(xué)抗HAV-IgMHBVM抗-HCVHDAg抗HEV-IgM檢測(cè)抗HAV-IgG抗HDV-IgM、抗HDV-IgG二、流行病學(xué)病毒性肝炎流行病學(xué)㈠經(jīng)胃腸道傳播的病毒性肝炎(A、E)傳染源：隱性感染者、急性期患者傳播途徑：糞——口易感人群：普遍易感，病后可獲得免疫力(甲型持久、戊型不持久)流行特點(diǎn)：⑴HAV：多為散發(fā)，也可因水和食物污染而暴發(fā)流行。秋冬季多見(jiàn)，全年散發(fā)。易感和高發(fā)人群：以6個(gè)月～10歲兒童多見(jiàn)。⑵HEV：因水污染、雨季、洪水后造成流行，全國(guó)均有散發(fā)。春冬季高發(fā)。兒童隱性感染，成人臨床性感染。㈡經(jīng)胃腸道外傳播的病毒性肝炎(B、C、D)傳染源：急、慢性患者和無(wú)癥狀病毒攜帶者傳播途徑：①注射傳播：輸血、預(yù)防注射、藥物注射、針刺②母嬰傳播：產(chǎn)道感染、產(chǎn)后哺乳、宮內(nèi)感染 ③日常生活密切接觸：家庭聚集現(xiàn)象④性接觸傳播：精液、陰道分泌物、唾液中均可有病毒易感人群：普遍易感，不同株間無(wú)交叉免疫流行特點(diǎn)：多為散發(fā)，臨床以無(wú)癥狀，無(wú)黃疸型病例為多三、發(fā)病機(jī)制與病理改變：(一)發(fā)病機(jī)制：1、甲肝：感染早期細(xì)胞免疫其主要作用，后期體液免疫亦參與其中。2、乙肝：肝細(xì)胞病變主要由細(xì)胞免疫所致。靶抗原主要是HBcAg，效應(yīng)細(xì)胞主要是特異性細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞。機(jī)體免疫反應(yīng)不同，導(dǎo)致臨床表現(xiàn)各異：⑴機(jī)體處于免疫耐受狀態(tài)，多成為無(wú)癥狀攜帶者⑵機(jī)體免疫功能正常時(shí)，多表現(xiàn)為急性肝炎經(jīng)過(guò)⑶機(jī)體免疫功能低下、不完全耐受、自身免疫反應(yīng)產(chǎn)生、HBV基因突變逃避免疫清除等情況下，可導(dǎo)致慢性肝炎⑷機(jī)體處于超敏反應(yīng)，導(dǎo)致肝細(xì)胞大片壞死，發(fā)生重型肝炎3、丙肝：⑴肝細(xì)胞損傷機(jī)制：①HCV直接殺傷作用；②宿主免疫因素；③自身免疫；④細(xì)胞凋亡⑵HCV感染慢性化的機(jī)制：①HCV的高度變異性；②HCV對(duì)肝外細(xì)胞的泛嗜性；③HCV在血液中的滴度低，免疫原性弱，機(jī)體免疫應(yīng)答水平低下，造成病毒持續(xù)感染4、丁肝：HDV復(fù)制效率高，抗原性較強(qiáng)，宿主免疫反應(yīng)參加了肝細(xì)胞的損傷。5、戊肝：細(xì)胞免疫為引起肝細(xì)胞損傷的主要原因。(二)病理改變：1．基本病變：肝細(xì)胞變性(氣球樣變、嗜酸性變)壞死(單細(xì)胞壞死、點(diǎn)狀壞死、灶狀壞死、碎屑狀壞死、橋接壞死、融合壞死)，同時(shí)伴有不同程度的炎癥細(xì)胞(主要為CD4+、CD8+T淋巴細(xì)胞)浸潤(rùn)，間質(zhì)增生(Kupffer細(xì)胞、間葉細(xì)胞和纖維母細(xì)胞，細(xì)胞外基質(zhì)增多和纖維化)和肝細(xì)胞再生(網(wǎng)狀支架塌陷時(shí)，再生的肝細(xì)胞可排列成結(jié)節(jié)狀，導(dǎo)致肝小葉結(jié)構(gòu)紊亂)2．各臨床型肝炎的病理特點(diǎn)：(1)急性肝炎：肝臟腫大，肝細(xì)胞氣球樣變和嗜酸性變，形成點(diǎn)、灶狀壞死，匯管區(qū)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，壞死區(qū)肝細(xì)胞再生，網(wǎng)狀支架和膽小管結(jié)構(gòu)正常。如有碎屑狀壞死則極可能轉(zhuǎn)為慢性。(2)慢性肝炎：病理診斷主要按炎癥活動(dòng)度和纖維化程度進(jìn)行分級(jí)(G)和分期(S)，如下：炎癥活動(dòng)度(G)纖維化程度(S)級(jí)匯管區(qū)及周?chē)∪~內(nèi)期纖維化程度0無(wú)炎癥無(wú)炎癥0無(wú)1匯管區(qū)炎癥變性及少數(shù)點(diǎn)、灶壯壞死灶1匯管區(qū)纖維化擴(kuò)大，局限間隔形成及小葉內(nèi)纖維化2輕度PN變性，點(diǎn)、灶壯壞死灶或嗜酸性小體2匯管區(qū)周?chē)w維化，纖維間隔形成，小葉結(jié)構(gòu)保留3中度PN變性，融合壞死或見(jiàn)BN3纖維間隔伴小葉結(jié)構(gòu)紊亂，無(wú)肝硬化4重度PNBN范圍廣，累及多個(gè)小葉(多小葉壞死)4早期肝硬化炎癥活動(dòng)度(G)纖維化(S) 輕度慢性肝炎1~20~2中度慢性肝炎31~3重度慢性肝炎42~4(3)重型肝炎：①急性重型肝炎：壞死肝細(xì)胞占2/3以上，肉眼觀肝體積明顯縮小，壞死區(qū)充滿大量紅細(xì)胞而呈紅色，殘余肝組織淤膽而呈黃綠色，故稱紅色或黃色肝萎縮。②亞急性重型肝炎：肝細(xì)胞亞大塊壞死，面積小于1/2。肝小葉周邊可見(jiàn)肝細(xì)胞再生伴小膽管增生，肉眼見(jiàn)肝臟表面大小不等的小結(jié)節(jié)。③慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化病變的背景上出現(xiàn)亞大塊或大塊壞死，可見(jiàn)橋接及碎屑狀壞死。(4)肝炎肝硬化：①活動(dòng)性肝硬化：肝硬化伴明顯炎癥，假小葉邊界不清；②靜止性肝硬化：肝硬化結(jié)節(jié)內(nèi)炎癥輕，假小葉邊界清楚。(5)其他：慢性無(wú)癥狀攜帶者；淤膽型肝炎—毛細(xì)膽管內(nèi)膽栓+肝細(xì)胞內(nèi)膽色素潴留+急性肝炎四、臨床表現(xiàn)：㈠潛伏期甲型肝炎，4w(2～6w)戊型肝炎，6w(2～9w)乙型肝炎，3m(1～6m)丙型肝炎，40天(15～180天)丁型肝炎，4～20w㈡急性肝炎●急性無(wú)黃疸型肝炎：①可發(fā)生于五型肝炎中任何一種，發(fā)生率遠(yuǎn)高于黃疸型，成為更重要的傳染源。②無(wú)黃疸，但可轉(zhuǎn)為黃疸型。③癥狀較黃疸型為輕。④多數(shù)病例只有ALT活力增高。⑤病人能保持一定的工作能力且可迅速恢復(fù)；少數(shù)轉(zhuǎn)變?yōu)槁?，由于未能及時(shí)休息治療所致?！瘛锛毙渣S疸型肝炎：1、黃疸前期(1-21天；5-7天)流感樣癥狀：畏寒、發(fā)熱、頭痛、乏力。消化道癥狀：納差、厭油、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等。期末尿色變黃：濃茶樣2、黃疸期(2-6周)：出現(xiàn)肝細(xì)胞性黃疸表現(xiàn)①黃疸加深階段，消化道癥狀重；②黃疸減退階段，消化道癥狀減輕；③大便顏色變淺、皮膚瘙癢、心動(dòng)過(guò)緩、肝腫大，部分有輕度脾腫大。3、恢復(fù)期(2周-4個(gè)月)：癥狀消失，肝、脾回縮，肝功能復(fù)?！锛毙愿窝赘餍团R床特點(diǎn)1、甲、戊型：①起病相對(duì)較急，有明顯癥狀②急黃肝較多，戊型病情較重，妊娠后期和老年人 ③不轉(zhuǎn)化為慢性肝炎2、乙、丙、丁型：①起病相對(duì)較慢，無(wú)明顯癥狀②黃疸發(fā)生率相對(duì)較低③可轉(zhuǎn)化為慢性㈢慢性肝炎①肝炎癥狀持續(xù)或反復(fù)發(fā)作病程超過(guò)6個(gè)月者②按病情輕重分為輕、中、重度③只有乙丙丁型肝炎病毒可引起慢性肝炎慢性肝炎分度：①輕度癥狀：輕度乏力、消化道癥狀、低熱等體征：可有輕度脾腫大實(shí)驗(yàn)室檢查：ALT反復(fù)輕度升高預(yù)后：大多恢復(fù)，少數(shù)轉(zhuǎn)為中度②中度癥狀：明顯(消化、神經(jīng)系統(tǒng))體征：肝脾腫大，質(zhì)地Ⅱ度，可有肝掌、蜘蛛痣實(shí)驗(yàn)室檢查：A/G比例、肝纖維化指標(biāo)，自身抗體陽(yáng)性。?③重度：癥狀進(jìn)一步加重，并出現(xiàn)早期肝化的表現(xiàn)。㈣重型肝炎五型均可引起重型肝炎(0.2%～0.5%)，以HBV或肝炎病毒的重疊感染為多見(jiàn)。臨床特點(diǎn)：進(jìn)行性加深的深度黃疸伴嚴(yán)重的消化道癥狀和極度的乏力、膽酶分離、PTA<40%癥狀：(四高)高度乏力、納差、黃疸、出血傾向。體征：肝濁音界縮小、腹水征陽(yáng)性、高度黃疸、大片瘀斑。并發(fā)癥：①出血傾向(皮膚粘膜出血、消化道出血)；②腹水(胸水)；③肝腎綜合征；④肝性腦?。虎莞畏尉C合征；⑥嚴(yán)重感染；⑦電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡●各種重型肝炎臨床特點(diǎn)的比較急性重型肝炎亞急性重型肝炎慢性重型肝炎2周內(nèi)出現(xiàn)極度乏力，消化道癥狀明顯迅速出現(xiàn)Ⅱ度以上肝性腦病，肝臟縮小，PTA<40%急行起病，15天～24周出現(xiàn)重型肝炎表現(xiàn)腦病型：首先出現(xiàn)Ⅱ度以上肝性腦病腹水型：首先出現(xiàn)腹水及相關(guān)表現(xiàn)者臨床表現(xiàn)同亞急性重型肝炎，有慢性肝病的病史，臨床癥狀和體征，實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)改變者●重型肝炎的臨床分期：早：符合重型肝炎診斷的基本條件，無(wú)并發(fā)癥，40%﹤PTA<30%。中：符合重型肝炎診斷的基本條件，有Ⅱ度肝性腦病，或明顯腹水，出血傾向(出血點(diǎn)或瘀斑)，30%﹥PTA﹥20%晚：有難治性的并發(fā)癥：肝腎綜合征；Ⅱ度以上肝性腦??； 消化道出血等嚴(yán)重出血傾向(注射部位瘀斑)；嚴(yán)重感染；難以糾正的電解質(zhì)紊亂；PTA<20%㈤淤膽型肝炎：又稱毛細(xì)膽管型肝炎，表現(xiàn)為較長(zhǎng)期的肝內(nèi)梗阻性黃疸臨床特點(diǎn)：明顯的皮膚鞏膜黃染，有阻塞性黃疸的臨床表現(xiàn)(大便顏色變淺；皮膚搔癢)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)的改變(DBIL/TBIL>60%；尿膽紅素陽(yáng)性，尿膽原陰性；γ-GT、AKP明顯升高)無(wú)明顯消化道癥狀和乏力㈥肝炎肝硬化：①活動(dòng)性：慢性肝炎活動(dòng)的表現(xiàn)(ALT升高、乏力及消道癥狀明顯、黃疸、白蛋白下降)肝縮小質(zhì)地變硬，脾進(jìn)行性增大伴門(mén)脈高壓征表現(xiàn)(腹壁、食道靜脈曲張，腹水，門(mén)靜脈、脾靜脈增寬等。)②靜止性：無(wú)肝炎活動(dòng)的表現(xiàn)，癥狀輕或無(wú)特異性，可有上述體征。㈦特殊人群肝炎的表現(xiàn)⑴小兒肝炎特點(diǎn)：多為隱性感染①易成為無(wú)癥狀的攜帶者；②有癥狀者以無(wú)黃疸型或慢性輕度為主。⑵老年肝炎特點(diǎn)：黃疸多見(jiàn)、程度深、持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)；①淤膽型多見(jiàn)；②合并癥較多；③重型肝炎發(fā)生率高。⑶妊娠期肝炎特點(diǎn)：重型肝炎發(fā)生率高，死亡率高、產(chǎn)后大出血多見(jiàn)；①可導(dǎo)致早產(chǎn)、死胎、畸形。②合并戊肝死亡達(dá)30%以上。③合并乙肝胎兒易受傳染。㈧各型肝炎臨床轉(zhuǎn)歸急性肝炎：①急性甲、戊型病毒性肝炎基本痊愈，無(wú)慢性化，個(gè)別可轉(zhuǎn)化為重型肝炎，或遺留肝炎后高膽紅素血癥.妊娠后期合并急性戊型病毒性肝炎病死率高，10%～20%，最高達(dá)39%②急性乙、丙、丁型病毒性肝炎有多種臨床轉(zhuǎn)歸：痊愈，慢性肝炎，重型肝炎急性丁型肝炎的臨床轉(zhuǎn)歸?急性HDV與HBV同時(shí)感染急性起病，有HBV和HDV急性感染的標(biāo)志物疾病轉(zhuǎn)歸呈良性經(jīng)過(guò)，慢性轉(zhuǎn)化率約5%，?HDV與HBV的重疊感染在慢性HBV感染的基礎(chǔ)上重疊感染HDV使病情加重，甚至重型肝炎慢性轉(zhuǎn)化率高，約70%慢性肝炎病毒感染： ?無(wú)癥狀或臨床診斷為慢性輕度肝炎無(wú)反復(fù)炎癥活動(dòng)者，預(yù)后良好，一般不會(huì)發(fā)展至肝硬化?反復(fù)炎癥活動(dòng)的中度以上慢性肝炎患者小部份(30%)可發(fā)展至肝硬化和肝癌(15%)重型肝炎：預(yù)后差，病死率達(dá)70%以上淤膽型肝炎：預(yù)后良好，慢性者可至膽汁性肝硬化五、實(shí)驗(yàn)室檢查：(一)病毒性肝炎的實(shí)驗(yàn)室檢查肝臟受損的相關(guān)檢查肝功能檢查1、血清和尿膽色素①血清膽色素：血總膽紅素(TBIL)升高代表肝細(xì)胞有壞死，其升高程度與肝細(xì)胞壞死的嚴(yán)重程度成正比，重型肝炎患者TBIL≥171μ?/L.②尿雙膽檢測(cè)：尿膽原與尿膽紅素均增加.2、與肝細(xì)胞壞死嚴(yán)重性相關(guān)的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)①血清膽色素：肝細(xì)胞性黃疸時(shí)血總膽紅素(TBIL)升高程度與肝細(xì)胞壞死的嚴(yán)重程度成正比，黃疸越深預(yù)后越差。②凝血酶原活動(dòng)度(PTA)：降低程度與肝細(xì)胞壞死嚴(yán)重程度相關(guān).③膽堿酯酶活性：降低程度與肝細(xì)胞壞死嚴(yán)重程度相關(guān).④血清白蛋白：降低程度與肝功能衰竭程度成正比3、肝活組織病理學(xué)檢查：是診斷病毒性肝炎的金標(biāo)準(zhǔn)，能準(zhǔn)確的病理分型和通過(guò)免疫組化檢測(cè)肝細(xì)胞內(nèi)的病毒。4、影像學(xué)檢查：超聲檢查：對(duì)慢性肝炎及肝硬化的診斷有參考價(jià)值。CT，MRI：盡管對(duì)慢性肝炎的診斷參考價(jià)值不如超聲檢查，但對(duì)肝癌的診斷價(jià)值較大?！馚超診斷慢性肝炎影像特點(diǎn)：輕度：肝脾無(wú)明顯異常改變中度：肝內(nèi)回聲增粗，肝臟和/或脾臟輕度腫大，肝靜脈走行多清晰，門(mén)靜脈和脾靜脈內(nèi)徑無(wú)增寬。重度：肝內(nèi)回聲明顯增粗，分布不均勻；肝表面欠光滑，邊緣變鈍；肝內(nèi)管道走行欠清晰或輕度狹窄、扭曲；門(mén)靜脈和脾靜脈內(nèi)徑增寬；脾臟腫大；膽囊有時(shí)可見(jiàn)“雙層征”。●其他相關(guān)檢查①血常規(guī)②尿常規(guī)③生化指標(biāo)檢測(cè)：電解質(zhì)、血糖、血漿膽固醇、補(bǔ)體、膽汁酸(二)病毒標(biāo)志物檢測(cè)：1、甲型肝炎：抗HAV-IgM現(xiàn)癥感染?？笻AV-IgG既往感染，獲得免疫。HAV顆粒糞便中檢出。2、乙型肝炎： 血清HBVM測(cè)定(三大抗原抗體測(cè)定)HBV-DNA定量血清及肝組織均可檢出。HBV-DNAP不常用。3、丙型肝炎：　　抗HCV-IgM急性期及慢性感染復(fù)制期　　　抗HCV-IgG非保護(hù)性抗體，長(zhǎng)期存在　　HCV-RNA定量病毒復(fù)制指標(biāo)，抗病毒藥物療效觀察?！　　「谓M織HCAg免疫組化法。4、戊型肝炎：抗HEV-IgM和IgG近期感染指標(biāo)。HEV顆粒糞便中發(fā)病2周內(nèi)檢出。5、丁型肝炎：血清HDAg急、慢性期均可檢出?？笻D-IgM急性早期、慢性感染HDV復(fù)制?？笻D-IgG慢性HDV感染持續(xù)升高。　　　HBV+HDV(混合)抗HBc-IgM(+)。HBV+HDV(重疊)抗HD-IgM(+)?？笻Bc-IgG(+)抗HBc-IgM(-)。肝組織HDAg免疫組化法。HDV-RNA分子生物學(xué)。六、病原學(xué)診斷1、甲型肝炎抗HAVIgM抗HAVIgG糞便中HAV顆?；蚩乖騂AVRNA2、乙型肝炎(1).慢性乙型肝炎●HBeAg(+)慢乙肝：HBsAg、HBeAg、HBVDNA●HBeAg(-)慢乙肝：HBsAg、抗HBe、HBVDNA(2)HBV攜帶者●慢性HBV攜帶者：HBsAg、HBeAg/抗HBe、HBVDNA●非活動(dòng)性HBsAg攜帶者：HBsAg、抗HBe+/-●隱匿性慢乙肝：HBVDNA(3)重型乙型肝炎的診斷HBV現(xiàn)癥感染的標(biāo)志物陽(yáng)性實(shí)驗(yàn)室檢查：①血清膽紅素＞170μmol/L；膽、酶分離；②凝血酶原活動(dòng)度＜40%；③白蛋白下降；④膽堿脂酶(CHE)下降。3、丙型肝炎①血清抗HCV和/或HCV-RNA陽(yáng)性②肝細(xì)胞中HCV抗原陽(yáng)性 4、丁型肝炎①HBV現(xiàn)癥感染②HDVAg/抗HDVIgM/高滴度抗HDVIgG/HDVRNA5、戊型肝炎抗HDVIgG/HDVRNA七、鑒別診斷：(一)其他原因引起的黃疸：1、溶血性黃疸：2、肝外梗阻性黃疸：(二)其他原因引起的肝炎：1、非嗜肝病毒：EBV、CMV、腮腺炎病毒等。2、感染中毒性：3、藥物性：4、酒精性：5、血吸蟲(chóng)病性：6、肝豆?fàn)詈俗冃裕喊恕㈩A(yù)后：(一)急性肝炎：預(yù)后好，妊娠期合并戊肝病死率高，達(dá)20%左右。(二)慢性肝炎：乙肝10%，丙肝50%轉(zhuǎn)為慢性，部分可發(fā)展為肝硬化甚至肝癌。(三)重癥肝炎：預(yù)后差，死亡率達(dá)70%以上，治療及時(shí)，并發(fā)癥少者相對(duì)較好。(四)淤膽型肝炎：急性預(yù)后好，慢性可導(dǎo)致膽汁性肝硬化。(五)肝炎肝硬化：預(yù)后差。九、治療：病毒性肝炎的治療根據(jù)不同病原、不同臨床類型及組織學(xué)損害區(qū)別對(duì)待治療原則：以足夠的休息、營(yíng)養(yǎng)為主，輔以適當(dāng)?shù)乃幬铮苊怙嬀?、過(guò)勞和損害肝臟的藥物1、急性病毒性肝炎的治療●一般對(duì)癥支持療法為主，適當(dāng)?shù)母綦x(甲型肝炎至起病后3周；戊型肝炎至起病后2周)●抗病毒治療：急性無(wú)黃疸型丙型肝炎可考慮應(yīng)用干擾素抗病毒治療2、慢性病毒性肝炎的治療●一般療法：休息、飲食、心理輔導(dǎo)●藥物治療：改善肝功能、免疫調(diào)節(jié)、抗纖維化抗病毒治療3、慢性乙型病毒性肝炎的抗病毒治療干擾素：IFNα，500萬(wàn)μimqod′24～48周復(fù)合干擾素長(zhǎng)效干擾素)慢性乙型肝炎時(shí)干擾素使用的指征為：①HBV在活動(dòng)性復(fù)制中；②肝炎處于活動(dòng)期；③HBVDNA血濃度低； ④抗-HBcIgM陽(yáng)性；⑤慢性輕度無(wú)黃疸、無(wú)肝功能失代償?shù)牟∪?。干擾素治療的禁忌證絕對(duì)禁忌證：妊娠、精神病史(如嚴(yán)重抑郁癥)、未能控制的癲癇、未戒斷的酗酒/吸毒者、未經(jīng)控制的自身免疫性疾病、失代償期肝硬化、有癥狀的心臟病、治療前中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)<1.0*10^9/L、治療前血小板計(jì)數(shù)<50*10^9/L相對(duì)禁忌證：甲狀腺疾病、視網(wǎng)膜病、銀屑病、既往抑郁癥史、未控制的糖尿病、未控制的高血壓4、慢性丙型病毒性肝炎的抗病毒治療①干擾素：IFNα，復(fù)合干擾素，長(zhǎng)效干擾素②病毒唑干擾素+病毒唑的聯(lián)合用藥是治療慢性丙型病毒性肝炎的最佳選擇5、重型病毒性肝炎的治療原則：以支持、對(duì)癥為基礎(chǔ)的綜合性治療，促進(jìn)肝細(xì)胞再生，預(yù)防和治療各種并發(fā)癥。⑴支持療法：高熱量，充足維生素，高蛋白，輸血漿，白蛋白和維持水電解質(zhì)平衡。⑵促進(jìn)肝細(xì)胞再生：胰高血糖素-胰島素(G-I)、促肝細(xì)胞生長(zhǎng)素(HGF)、前列腺素E1(PGE1)⑶并發(fā)癥的治療●肝性腦病的治療：①氨中毒的防治：減少氨的吸收(低蛋白/無(wú)蛋白飲食，口服抗生素，乳果糖，食醋灌腸)②降低血氨：精氨酸、門(mén)冬氨酸-鳥(niǎo)氨酸③糾正神經(jīng)遞質(zhì)/氨基酸失衡：左旋多巴，支鏈氨基酸④防治腦水腫：甘露醇，速尿，高滲糖等●出血的防治：輸新鮮血，血小板，血漿消化道出血可用絡(luò)賽克，雷尼替丁，善得定●肝腎綜合征的治療：擴(kuò)張血管，補(bǔ)充血容量，利尿，不用對(duì)腎有損害的藥物，必要時(shí)血液透析治療●繼發(fā)感染的防治：以抗革蘭陰性細(xì)菌感染為主，或根據(jù)藥敏結(jié)果選擇●腹水的治療：補(bǔ)充白蛋白，利尿，抗感染不主張快速大量放腹水，但可腹水回輸⑷抗病毒治療⑸人工肝支持系統(tǒng)：血漿置換、灌流、膽紅素吸附、MARS等、生物人工肝⑹肝移植：肝細(xì)胞移植、肝器官移植6、淤膽型肝炎的●一般支持，對(duì)癥處理●必要時(shí)使用糖皮質(zhì)激素肝炎肝硬化的治療慢性乙型和丙型肝炎病毒攜帶者治療7、病毒性肝炎的治療⑴經(jīng)胃腸道傳播的病毒性肝炎(A、E)①控制傳染源：早期發(fā)現(xiàn)、隔離和治療病人 ②切斷傳播途徑③保護(hù)易感人群——被動(dòng)免疫：免疫球蛋白主動(dòng)免疫：甲型肝炎減毒活疫苗⑵經(jīng)胃腸道外傳播的病毒性肝炎(B，C，D)①控制傳染源：篩選獻(xiàn)血員，不從事有關(guān)職業(yè)②切斷傳播途徑：做好醫(yī)療過(guò)程中的嚴(yán)格消毒與隔離使用一次性醫(yī)療用品③保護(hù)易感人群：暴露前的預(yù)防：乙肝疫苗(10-20μg；0，1，6)母嬰傳播的預(yù)防：HBsAg(-)乙肝疫苗HBsAg(+)(HBIG)+乙肝疫苗暴露后的預(yù)防：HBIG+乙肝疫苗暴露后的預(yù)防：①如已接種過(guò)乙型肝炎疫苗，且已知抗-HBs≧10mIU/ml者，可不進(jìn)行特殊處理。②如未接種過(guò)乙型肝炎疫苗，或雖接種過(guò)乙型肝炎疫苗，但抗-HBs<10mIU/ml或抗-HBs水平不詳，應(yīng)立即注射HBIG200~400IU，并同時(shí)于不同部位接種一針乙型肝炎疫苗(20μg)，于1和6個(gè)月后分別接種第2和第3針乙型肝炎疫苗(各20μg)。腎綜合癥出血熱(HFRS)概述：腎綜合癥出血熱是由漢坦病毒引起的一種自然疫源性疾病，鼠為主要傳染源。臨床上以發(fā)熱、休克、充血、出血和急性腎功能衰竭為主要臨床表現(xiàn)。典型病例病程呈五期經(jīng)過(guò)。一、病原學(xué)：宿主動(dòng)物和傳染源：黑線姬鼠、褐家鼠傳播途徑1、動(dòng)物源性傳播⑴呼吸道傳播⑵消化道傳播⑶接觸傳播2、垂直傳播(母嬰傳播)3、螨媒傳播三、發(fā)病機(jī)制：1、病毒致病作用2、免疫作用(1)細(xì)胞因子的致病作用(2)免疫復(fù)合物的致病作用休克、出血及急性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制四、基本病理變化小血管(包括小動(dòng)脈、小靜脈和毛細(xì)血管)內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、變性和壞死。五、臨床表現(xiàn)：潛伏期4~46日，一般為7~14日，以2周多見(jiàn)三大主征：發(fā)熱，出血、腎臟損害 五期經(jīng)過(guò)：發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復(fù)期1、發(fā)熱期(1)發(fā)熱；起病急驟，稽留熱和弛張熱多見(jiàn)，熱程多3~7日，體溫越高，熱程越長(zhǎng)，則病情越重(2)全身中毒癥狀；①“三痛”(頭痛、腰痛和眼眶痛)和全身酸痛、疲憊②胃腸中毒癥狀：食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉③重者中毒性神經(jīng)精神癥狀，如嗜睡、煩躁，譫妄或抽搐等(3)毛細(xì)血管損害；⑴充血與出血充血——顏面、頸、上胸部顯著潮紅(三紅)，呈酒醉貌、眼結(jié)膜、咽部充血出血——皮膚：腋下和胸背部，呈搔抓樣或條索點(diǎn)狀淤點(diǎn)。粘膜：軟腭呈針尖樣出血點(diǎn)，眼結(jié)膜呈片狀出血。其他：少數(shù)鼻衄、咯血、黑便或血尿，重者皮膚大片瘀斑或腔道大出血。⑵滲出與水腫①球結(jié)膜水腫：輕者眼球轉(zhuǎn)動(dòng)時(shí)結(jié)膜有漪漣波，重者球結(jié)膜呈水泡樣，甚至突出瞼裂②面部浮腫及腹水：滲出水腫征越重，病情也越重(4)腎損害：蛋白尿和尿鏡檢管型，尿中排出膜狀物2、低血壓休克期4~6病日，發(fā)熱末期或熱退同時(shí)血壓下降，熱退病重是本病特點(diǎn)，持續(xù)時(shí)間數(shù)小時(shí)~6日，一般為1~3日，休克出現(xiàn)越早，持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng)，病情越重，與治療措施是否及時(shí)和正確有關(guān)。癥狀：①末梢循環(huán)障礙，如臉色蒼白、口唇紫紺，四肢厥冷，甲床淤血，皮膚花紋②少尿或無(wú)尿③可有意識(shí)障礙④血壓下降，脈搏細(xì)數(shù)，頑固性休克時(shí)可并發(fā)：DIC、腦水腫、ARDS和急性腎衰3、少尿期5~8病日，持續(xù)2~5日①尿量<400m1/24h為少尿，<50m1/24h為無(wú)尿②可與二期重疊，或跳過(guò)二期③伴高氮質(zhì)血癥，注意無(wú)明顯少尿型⑴尿毒癥表現(xiàn)①消化道癥狀：厭食、嘔吐、腹脹、腹瀉，頑固性呃逆②腎性腦?。壕裎也徽?、嗜睡、譫妄，可劇烈頭痛，伴腦膜刺激征③出血傾向明顯加重：皮膚淤斑增加、鼻出血、便血、嘔血、咯血、血尿或陰道出血⑵酸中毒和水、電解質(zhì)紊亂①水中毒全身浮腫，體重加重(球結(jié)膜、面頸水腫加重，少數(shù)可有腹水)，多有高血容量綜合征(體表靜脈充盈，脈搏洪大，脈壓差增大，臉部脹滿和心率增快，易促發(fā)心衰、肺水腫、腦水腫)②代謝性酸中毒：呼吸增快或Kuss-maul深大呼吸，加重心臟損傷③高血鉀、低血鈉、低血鈣 4、多尿期9~14病日，持續(xù)1~14日，長(zhǎng)者數(shù)月以上①移行期：日尿量由400ml增加至2000m1雖尿量增加但血BUN和Cr反而上升，癥狀加重，可死亡②多尿早期：＞2000m1/24hr③多尿后期：＞3000m1/24hr，達(dá)4000~8000m1/24hr，氮質(zhì)血癥逐步下降，精神食欲逐日好轉(zhuǎn)。其中水和電解質(zhì)補(bǔ)充不足、繼發(fā)感染→繼發(fā)性休克5、恢復(fù)期：尿量恢復(fù)2000毫升以下，精神、食欲基本恢復(fù)，體力增加，一般需1~3個(gè)月才能完全恢復(fù)。七、并發(fā)癥：①出血；②繼發(fā)感染；③肺部并發(fā)癥；④心臟并發(fā)癥；⑤神經(jīng)系統(tǒng)病變；⑥自發(fā)性腎破裂；⑦肝炎。八、診斷依據(jù)：1、流行病學(xué)史：疫區(qū)、季節(jié)、鼠接觸史。2、臨床特征3大主癥①發(fā)熱中毒癥狀：發(fā)熱、“三痛”和胃腸道癥狀②充血、出血外滲體征：三紅及眼結(jié)膜出血水腫、軟腭和腋下出血點(diǎn)、面部浮腫和腹水③腎臟損害。熱退病重為其特點(diǎn)。五期：發(fā)熱、低血壓休克、少尿、多尿和恢復(fù)期。3、實(shí)驗(yàn)室檢查①WBC升高，異淋出現(xiàn)，血小板減少②尿蛋白大量出現(xiàn)③血清和尿沉渣細(xì)胞中檢出EHFV抗原④PCR檢測(cè)EHF病毒RNA；⑤血清中檢出特異性IgM抗體九、鑒別診斷：發(fā)熱期：上感、敗血癥、菌痢、急性胃腸炎、肺炎、泌尿系感染。休克期：其它感染性休克少尿期：急性腎炎及其它原因引起的休克出血、腹痛等的鑒別十、HFRS的治療：●“三早一就地”：早期：抗病毒治療中期：液體治療、對(duì)癥治療預(yù)防性治療1、少尿期治療原則：①控制感染、②改善中毒癥狀、③減輕外滲、④預(yù)防DIC2、低血壓休克期原則：積極補(bǔ)充血容量，注意糾酸和改善微循環(huán)，預(yù)防多臟器功能衰竭。3、少尿期原則：穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境，促進(jìn)利尿，導(dǎo)瀉和透析。4、多尿期原則：維持水和電解質(zhì)平衡，防治繼發(fā)感染。5、恢復(fù)期補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)，逐步恢復(fù)工作。流行型乙型腦炎一、概述1、定義：乙腦病毒引起的經(jīng)蚊蟲(chóng)傳播的以腦實(shí)質(zhì)炎癥為主要病變的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的急性傳染病。2、臨床特征：高熱、意識(shí)障礙、抽搐、病理反射、腦膜刺激征、重者可出現(xiàn)呼吸衰竭、 可有后遺癥。二、病原學(xué)1、乙腦病毒屬于蟲(chóng)媒病毒B組，屬黃病毒科。病毒結(jié)構(gòu)：乙腦病毒為嗜神經(jīng)病毒核心——單股RNA，核心蛋白外膜——膜蛋白、外膜蛋白(糖蛋白)、血凝素2、抵抗力：抗力不強(qiáng)、耐低溫和干燥。3、組織培養(yǎng)：乳鼠腦組織、雞胚、Hela細(xì)胞等。4、抗原性：抗原性較穩(wěn)定、感染后產(chǎn)生三種抗體三、流行病學(xué)1、傳染源：豬、馬、驢、牛、狗2、傳播途徑：經(jīng)蚊蟲(chóng)叮咬而傳播3、人群易感性：普遍易感，隱性感染為主，<10歲兒童多見(jiàn)，★2--6歲發(fā)病率最高4、★流行特征(1)發(fā)病季節(jié)：嚴(yán)格季節(jié)性，集中在7、8、9三個(gè)月(2)發(fā)病年齡：兒童易感性，<10歲兒童(3)地理分布：地區(qū)流行性，主要分布東南亞和西太平洋地區(qū)(4)發(fā)病形式：高度散發(fā)性四、發(fā)病機(jī)理隱性感染：只形成短暫病毒血癥。顯性感染：病毒通過(guò)血腦屏障進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)形成上述病理?yè)p害。病原體的數(shù)量和毒力五、臨床表現(xiàn)腦實(shí)質(zhì)炎癥為主要病變的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性傳染病:高熱、意識(shí)障礙、抽搐、呼吸衰竭，體檢可見(jiàn)病理反射及腦膜刺激征陽(yáng)性。(一)典型乙腦分四期：初期、極期、恢復(fù)期、后遺癥期⑴初期：1～3天。急起發(fā)病，發(fā)熱、頭痛、惡心和嘔吐，嗜睡等?？捎蓄i硬。⑵極期：4～10天。①高熱。發(fā)熱越高，熱程越長(zhǎng)，病情越重；②意識(shí)障礙。可有嗜睡、譫妄、昏迷、定向力阻礙等；③驚厥或抽搐?？蔀槭?、足、面部局部抽搐或肢體陣攣性或全身強(qiáng)直性抽搐，均伴有意識(shí)障礙；④呼吸衰竭。主要為中樞性呼吸衰竭，特點(diǎn)是呼吸節(jié)律的不規(guī)則及幅度不均；有時(shí)也可出現(xiàn)外周性呼吸衰竭。嚴(yán)重時(shí)，可出現(xiàn)腦疝的表現(xiàn)；⑤神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。如病理反射及腦膜刺激征等。⑶恢復(fù)期：可有恢復(fù)期癥狀，如患病6個(gè)月后仍留有的精神神經(jīng)癥狀稱為后遺癥?！褚夷X的臨床類型輕型普通型重型極重型發(fā)熱38~39℃39~40℃40℃以上40℃以上神志清楚嗜睡或淺昏迷昏迷深度昏迷 抽搐無(wú)偶有抽搐反復(fù)或持續(xù)抽搐反復(fù)或持續(xù)性強(qiáng)烈抽搐腦水腫無(wú)輕重可有腦疝呼衰無(wú)無(wú)可有明顯病程5—7日7—10日2周以上后遺癥無(wú)多無(wú)常有幸存者常有嚴(yán)重后遺癥六、實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)：WBC：10～20×109/L.N80%以上。腦積液：壓力高，WBC50～500×106/L，糖和氯化物正常。血清學(xué)：①特異性lgM測(cè)定(早期診斷)②其他抗體。(流行病調(diào)查)病毒分離：病程一周內(nèi)腦組織。(不常用)七、診斷：流行病學(xué)：季節(jié)、年齡。主要癥狀和體征：高熱、頭痛、昏迷、抽風(fēng)及神經(jīng)系統(tǒng)體征。實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)及腦脊液、血清學(xué)檢查九、治療：★“把三關(guān)”——處理好高熱、抽搐及呼吸衰竭等危重癥狀。⑴一般治療：隔離，支持療法，注意水、電解質(zhì)平衡等。危重病例的護(hù)理也非常重要。⑵對(duì)癥治療：要是針對(duì)高熱、抽搐、呼吸衰竭的對(duì)癥治療。①高熱：以物理降溫為主，如冰敷，酒精擦浴等。藥物降溫為輔，如安乃靜滴鼻，高熱伴有抽搐者可用亞冬眠療法；②驚厥或抽搐：針對(duì)高熱、缺氧、腦水腫、腦實(shí)質(zhì)炎癥等不同原因采用不同的對(duì)癥治療方法；③呼吸衰竭：保持呼吸道通暢，如有腦水腫應(yīng)脫水，有中樞性呼吸衰竭可用呼吸興奮劑，還可使用血管擴(kuò)張劑，以改善微循環(huán)，減輕腦水腫，必要時(shí)可機(jī)械輔助呼吸。⑶恢復(fù)期及后遺癥的處理：進(jìn)行功能訓(xùn)練，可采用包括理療、中醫(yī)針灸、按摩、推拿等方法。第十三節(jié)狂犬病狂犬病：又稱恐水癥，為狂犬病病毒引起的一種人畜共患的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性傳染病。多見(jiàn)于狗、狼、貓等食肉動(dòng)物。人多因被病獸咬傷而感染。臨床表現(xiàn)：為特有的狂躁、恐懼不安、怕風(fēng)恐水、流涎和咽肌痙攣，終至發(fā)生癱瘓而危及生命。[病原學(xué)]狂犬病病毒屬核糖核酸型彈狀病毒?？袢《揪哂袃煞N主要抗原。一種為病毒外膜上的糖蛋白抗原，能與乙酰膽堿受體結(jié)合使病毒具有神經(jīng)毒性，并使體內(nèi)產(chǎn)生中和抗體及血凝抑制抗體。中和抗體具有保護(hù)作用。另一種為內(nèi)層的核蛋白抗原，可使體內(nèi)產(chǎn)生補(bǔ)體結(jié)合抗體和沉淀素，無(wú)保護(hù)作用。從患者和病獸體內(nèi)所分離的病毒，稱自然病毒或街毒，其特點(diǎn)是毒力強(qiáng)，但經(jīng)多次通過(guò)兔腦后成為因定毒，毒力降低，可制做疫苗?？袢《疽妆蛔贤饩€、甲醛、50～70%乙醇、升汞和季胺類化合物(新潔爾滅)等滅活。其懸液經(jīng)56℃30～60分鐘或100℃2分鐘即失去活力，對(duì)酚有高度抵抗力。在冰凍干燥下可保存數(shù)年。[流行病學(xué)](一)傳染源： 發(fā)展中國(guó)家的狂犬病主要傳染源是病犬，人狂犬病由病犬傳播者約占80～90%，其次為貓和狼，發(fā)達(dá)國(guó)家由于狗狂犬病被控制，野生動(dòng)物如狐猩、食血蝙蝠、臭鼬和浣熊等逐漸成為重要傳染源。患病動(dòng)物唾液中含有多量的病毒，于發(fā)病前數(shù)日即具有傳染性。隱性感染的犬、貓等獸類亦有傳染性。(二)傳播途徑：主要通過(guò)被患病動(dòng)物咬傷、抓傷，病毒自皮膚損傷處進(jìn)入人體。粘膜也是病毒的重要侵入門(mén)戶，如眼結(jié)合膜被病獸唾液沾污，肛門(mén)粘膜被狗觸舔等，均可引起發(fā)病。此外，亦有經(jīng)呼吸道及消化道感染的報(bào)道。(三)傳播途徑：人對(duì)狂犬病普遍易感，獸醫(yī)、動(dòng)物飼養(yǎng)者與獵手尤易遭感染。一般男性多于女性。冬季發(fā)病率低于其他季節(jié)。[發(fā)病機(jī)理與病理變化]狂犬病病毒對(duì)神經(jīng)組織有很強(qiáng)的親和力。發(fā)病原理分為三個(gè)階段：①局部組織內(nèi)小量繁殖期。病毒自咬傷部位入侵后，在傷口附近橫紋細(xì)胞內(nèi)緩慢繁殖，約4～6日內(nèi)侵入周?chē)窠?jīng)，此時(shí)病人無(wú)任何自覺(jué)癥狀。②從周?chē)窠?jīng)侵入中樞神經(jīng)期。病毒沿周?chē)鷤魅肷窠?jīng)迅速上行到達(dá)背根神經(jīng)節(jié)后，大量繁殖，然后侵入脊髓和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，主要侵犯腦干及小腦等處的神經(jīng)元。但亦可在擴(kuò)散過(guò)程中終止于某部位，形成特殊的臨床表現(xiàn)。③向各器官擴(kuò)散期。病毒自中樞神經(jīng)系統(tǒng)再沿傳出神經(jīng)侵入各組織與器官，如眼、舌、唾液腺、皮膚、心臟、腎上腺髓質(zhì)等。由于迷走神經(jīng)核、舌咽神經(jīng)核和舌下神經(jīng)核受損，可以發(fā)生呼吸肌、吞咽肌痙攣。臨床上出現(xiàn)恐水、呼吸困難、吞咽困難等癥狀。交感神經(jīng)受刺激，使唾液分泌和出汗增多。迷走神經(jīng)節(jié)、交感神經(jīng)節(jié)和心臟神經(jīng)節(jié)受損時(shí)，可發(fā)生心血管系統(tǒng)功能紊亂或猝死。病理變化：主要為急性彌漫性腦脊髓炎，腦膜多正常。腦實(shí)質(zhì)和脊髓充血、水腫及微小出血。此外，唾液腺腺泡細(xì)胞、胃粘膜壁細(xì)胞、胰腺腺泡和上皮、腎上管上皮、腎上腺髓質(zhì)細(xì)胞等可呈急性變性。[臨床表現(xiàn)]潛伏期長(zhǎng)短不一，短的10日，長(zhǎng)的1年，多數(shù)1～3個(gè)月。兒童、頭面部咬傷、傷口深擴(kuò)創(chuàng)不徹底者潛伏期短。此外，與入侵病毒的數(shù)量、毒力及宿主的免疫力也有關(guān)。典型臨床表現(xiàn)分為三期：1、前驅(qū)期：主要表現(xiàn)有低熱、全身不適、繼而恐懼不安、對(duì)聲、光、風(fēng)等刺激敏感而喉頭有緊縮感。部分病人在愈合的傷口皮膚有異樣的感覺(jué)如癢、痛、麻或蟻?zhàn)吒小１酒诔掷m(xù)2～4d。2、興奮期：突出表現(xiàn)是病人高度興奮、極度的恐懼、恐水、怕風(fēng)，怕光、怕聲。這些刺激均可導(dǎo)致病人咽肌痙攣，甚至全身肌肉陣發(fā)性抽慉。病人交感神經(jīng)興奮，大量流涎，亂吐唾液，大汗淋漓，但病人神智多清晰。本期持續(xù)1～3d。3、麻痹期：患者肌肉松弛，由安靜進(jìn)入昏迷狀態(tài)，呼吸、循環(huán)衰竭而死亡。本期一般較短僅6～18h。[診斷](一)臨床診斷：根據(jù)患者過(guò)去被病獸或可疑病獸咬傷、抓傷史及典型的臨床癥狀，即可作出臨床診斷。但在疾病早期，兒童及咬傷不明確者易誤診。確診有賴于病原學(xué)檢測(cè)或尸檢發(fā)現(xiàn)腦組織內(nèi)基小體。(二)實(shí)驗(yàn)室檢查1．血象：白細(xì)胞總數(shù)12～30×109/L不等，中性粒細(xì)胞多在80%以上。2．免疫學(xué)試驗(yàn)(1)熒光抗體檢查法：取病人唾液、咽部或氣管分泌物、尿沉渣、角膜印片及有神經(jīng)元纖維的皮膚切片，用熒光抗體染色檢查狂犬病毒抗原。 (2)酶聯(lián)免疫技術(shù)檢測(cè)狂犬病毒抗原：可供快速診斷及流行病學(xué)之用。如病人能存活1周以上則中和試驗(yàn)可見(jiàn)效價(jià)上升，曾經(jīng)接種狂犬疫苗的患者，中和抗體須超過(guò)1：5000方可診斷為本病。(3)病毒分離：病人唾液、腦脊液或死后腦組織混懸液可接種動(dòng)物，分離病毒，經(jīng)中和試驗(yàn)鑒定可以確診，但陽(yáng)性率較低。(4)內(nèi)基小體檢查：從死者腦組織印壓涂片或作病理切片，用染色鏡檢及直接免疫熒光法檢查內(nèi)基小體，陽(yáng)性率約70～80%。[治療](一)一般處理：?jiǎn)伍g隔離病人，避免不必要的刺激。醫(yī)護(hù)人員最好是經(jīng)過(guò)免疫接種者，并應(yīng)戴口罩和手套、以防感染。病人的分泌物和排泄物須嚴(yán)格消毒。(二)加強(qiáng)監(jiān)護(hù)：患者常于出現(xiàn)癥狀后3～10日內(nèi)死亡。致死原因主要為肺氣體交換障礙、肺部繼發(fā)感染；心肌損害及循環(huán)衰竭。因此，必須對(duì)呼吸、循環(huán)系統(tǒng)并發(fā)癥加強(qiáng)監(jiān)護(hù)。(三)對(duì)癥處理：補(bǔ)充熱量，注意水、電解質(zhì)及酸堿平衡；對(duì)煩燥、痙攣的病人予鎮(zhèn)靜劑，有腦水腫時(shí)給脫水劑。必要時(shí)作氣管切開(kāi)，間歇正壓輸氧。有心動(dòng)過(guò)速、心律失常、血壓升高時(shí)，可應(yīng)用β受體阻滯劑或強(qiáng)心劑。(四)高價(jià)免疫血清與狂犬病疫苗聯(lián)合應(yīng)用：高價(jià)免疫血清10～20ml肌注，也可半量肌注，另半量在傷口周?chē)?rùn)注射，同時(shí)行疫苗接種。(五)干擾素：可試用。[預(yù)防](一)加強(qiáng)動(dòng)物管理，控制傳染源：1．大力宣傳養(yǎng)狗及其他野生動(dòng)物的危害。2．野犬應(yīng)盡量捕殺。3．家犬應(yīng)嚴(yán)格禁錮。并進(jìn)行登記和疫苗接種。4．狂犬或患狂犬病的野獸應(yīng)立即擊斃焚毀或深埋，嚴(yán)禁剝皮吃肉。(二)傷口處理：主要為清創(chuàng)，立即用20%肥皂水和清水反復(fù)徹底清洗傷口和搔傷處，至少20分鐘，再用75%乙醇或2%碘酒涂擦，也可用0.1%新潔爾滅液沖洗，以清除和殺死病毒。如有高效價(jià)免疫血清，皮試后可在創(chuàng)傷處作浸潤(rùn)注射。傷口不縫合。亦可酌情應(yīng)用抗生素及破傷風(fēng)抗毒素。(三)預(yù)防接種：對(duì)獸醫(yī)、動(dòng)物管理人員、獵手、野外工作者及可能接觸狂犬病毒的醫(yī)務(wù)人員應(yīng)作預(yù)防接種。原則上于1、7、28日各肌注狂犬疫苗1.0ml，而后每1～3年加強(qiáng)免疫1次。對(duì)被狼、狐、狗、貓等動(dòng)物咬傷者，應(yīng)作預(yù)防接種。其方法依傷情、疫苗種類、參照使用說(shuō)明接種，與此同時(shí)加用免疫血清，效果更佳。艾滋病艾滋病(AIDS)：是獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS)的簡(jiǎn)稱，是由人類免疫缺陷病毒(HIV)引起的一種嚴(yán)重傳染病。艾滋病通過(guò)性接觸及輸血或血制品等方式侵入人體，特異性地破壞輔助性T淋巴細(xì)胞，造成機(jī)體細(xì)胞免疫功能?chē)?yán)重受損。臨床上由無(wú)癥狀病毒攜帶者發(fā)展為持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大綜合征和艾滋病相關(guān)綜合征，最后并發(fā)嚴(yán)重機(jī)會(huì)性感染和惡性腫瘤。[流行病學(xué)](一)傳染源艾滋病患者和無(wú)癥狀攜帶者。病毒存在于血液及各種體液(如精液、子宮陰道分泌物、唾液、淚水、乳汁和尿液)中，均具有傳染性。(二)傳播途徑1．性接觸 2．通過(guò)血液傳播3．母嬰傳播4．其它途徑：醫(yī)護(hù)人員護(hù)理艾滋病人時(shí)，被含血針頭刺傷或污染破損皮膚傳染，但僅占1%。應(yīng)用病毒攜帶者的器官移植或人工受精亦可傳染。密切的生活接觸亦有傳播可能。(三)易感人群：人群普遍易感。同性戀和雜亂性交者、藥癮者、血友病患者以及HIV感染者的嬰兒為本病的高危人群。此外遺傳因素可能與發(fā)病亦有關(guān)系，艾滋病發(fā)病者以HLADR5型為多。[臨床表現(xiàn)]本病潛伏期較長(zhǎng)，感染病毒后需2～10年才發(fā)生以機(jī)會(huì)性感染及腫瘤為特征的艾滋病。(一)急性感染：部分病人感染后2～6周，可出現(xiàn)一過(guò)性類似傳染性單核細(xì)胞增多癥的癥狀，持續(xù)3～14天后進(jìn)入無(wú)癥狀期，少數(shù)病人可持續(xù)發(fā)展。起病多急驟，有發(fā)熱、出汗、不適、厭食、惡心、頭痛、咽痛及關(guān)節(jié)肌肉痛等癥狀，同時(shí)可有紅斑樣皮疹和淋巴結(jié)腫大，血小板可減少，CD4：CD8比值下降或倒置。(二)無(wú)癥狀感染：持續(xù)1～10年，平均5年，無(wú)自覺(jué)癥狀，僅血清抗HIV抗體陽(yáng)性。(三)艾滋病相關(guān)綜合征：主要表現(xiàn)為持續(xù)性淋巴結(jié)腫大。全身包括腹股溝有兩處以上淋巴結(jié)腫大，持續(xù)三個(gè)月以上，且無(wú)其它原因可以解釋。腫大的淋巴結(jié)多對(duì)稱發(fā)生，直徑1cm以上，質(zhì)地韌，可移動(dòng)，無(wú)壓痛。部分病例4月至5年后，可發(fā)展為艾滋病。常伴有間歇性發(fā)熱、乏力、盜汗、消瘦和腹瀉，肝脾腫大，亦可出現(xiàn)原因不明的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。(四)典型艾滋病(真性艾滋病、艾滋病全盛期)：主要表現(xiàn)為由于免疫功能缺陷所導(dǎo)致的繼發(fā)性機(jī)會(huì)性感染或惡性腫瘤的癥狀。★機(jī)會(huì)性感染及腫瘤：機(jī)會(huì)性感染是艾滋病患者最常見(jiàn)的且往往最初的臨床表現(xiàn)。①呼吸系統(tǒng)；②中樞神經(jīng)系統(tǒng)；③消化系統(tǒng)；④口腔；⑤皮膚；⑥眼部；⑦腫瘤。[診斷](一)流行病學(xué)：患者的生活方式尤其性生活史，有否接觸傳染源、輸血或血制品的病史，藥癮者等。(二)臨床表現(xiàn)：有或無(wú)早期非特異癥狀，出現(xiàn)全身淋巴結(jié)腫大或反復(fù)的機(jī)會(huì)性感染(1個(gè)月以上)，或60歲以下患者經(jīng)活檢證明有卡氏肉瘤者。(三)實(shí)驗(yàn)室檢查1．血常規(guī)：多有紅細(xì)胞、血紅蛋白降低，白細(xì)胞多下降至4×109/L以下，分類中性粒細(xì)胞增加，淋巴細(xì)胞明顯減少，多低于1×109/L。少數(shù)病人血小板可減少。2．免疫學(xué)檢查：遲發(fā)型皮膚超敏反應(yīng)減弱或缺失；絲裂原誘導(dǎo)的淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化反應(yīng)減弱，T淋巴細(xì)胞減少，CD4細(xì)胞明顯下降，CD4：CD8＜1(正常1.5～2)；免疫球蛋白升高；血清α-干擾素、免疫復(fù)合物等增加。3．特異性診斷檢查(1)抗HIV抗體測(cè)定:方法有酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)、放射免疫試驗(yàn)(RIA)、免疫轉(zhuǎn)印(IB)及固相放射免疫沉淀試驗(yàn)(SRIP)等。常用ELISA或RIA作初篩，再用IB或SRIP確診，如仍為陽(yáng)性有診斷意義。說(shuō)明被檢查者已感染HIV，并具有傳染性。(2)抗原檢查：多用ELISA法。可于早期特異性診斷。(3)病毒分離：從外周血淋巴細(xì)胞、精液、宮頸分泌物、腦脊液可分離到HIV，但難以作為常規(guī)。(4)核酸雜交：用聚合酶鏈反應(yīng)檢測(cè)HIVRNA。[預(yù)防](一)管理傳染源 加強(qiáng)國(guó)境檢疫，禁止HIV感染者入境。隔防病人及無(wú)癥狀攜帶者，對(duì)患者血液、排泄物和分泌物進(jìn)行消毒處理。避免與患者密切接觸。(二)切斷傳播途徑加強(qiáng)衛(wèi)生宣教，取締娼妓，禁止各種混亂的性關(guān)系，嚴(yán)禁注射毒品。限制生物制品特別是凝血因子Ⅷ等血液制品進(jìn)口；防止患者血液等傳染性材料污染的針頭等利器刺傷或劃破皮膚。推廣使用一次性注射器。嚴(yán)格婚前檢查，限制HIV感染者結(jié)婚。已感染的育齡婦女，應(yīng)避免妊娠、哺乳。(三)保護(hù)易感人群HIV抗原性多肽疫苗及基因疫苗正研究之中，距大規(guī)模臨床應(yīng)用為時(shí)尚遠(yuǎn)。因此目前主要措施應(yīng)加強(qiáng)個(gè)人防護(hù)，并定期檢查。加強(qiáng)公用醫(yī)療器械和公用生活物品的消毒。傷寒概述：傷寒是由傷寒桿菌引起的急性腸道傳染病。臨床特征：為持續(xù)發(fā)熱、表情淡漠、神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀與消化道癥狀、相對(duì)緩脈、玫瑰疹、肝腫大和白細(xì)胞減少等。有時(shí)可出現(xiàn)腸出血、腸穿孔等嚴(yán)重并發(fā)癥。病理特征：為全身網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的增生性反應(yīng)，主要以小腸孤立淋巴結(jié)及幾何淋巴結(jié)增生壞死顯著。一、病原學(xué)：傷寒桿菌，革蘭陰性，沙門(mén)菌屬D組，具有菌體細(xì)胞壁脂多糖抗原(O抗原)和鞭毛抗原(H抗原)。對(duì)寒冷、干燥的抵抗力較強(qiáng)，可在干燥的污物、水和食物中存活2-3周。二、流行病學(xué)：⑴傳染源：帶菌者或患者。典型患者在病程2-4周排菌量最大⑵傳播途徑：糞口途徑。水源污染為主要途徑，可引起暴發(fā)流行。⑶人群易感性：未患過(guò)傷寒和接種過(guò)疫苗的個(gè)體易感。發(fā)病后可獲持久免疫力。⑷流行特征：夏秋季多見(jiàn)，學(xué)齡兒童和青少年易患。三、發(fā)病機(jī)制和病理改變：攝入傷寒桿菌后，是否發(fā)病取決于傷寒桿菌的數(shù)量和致病性及宿主的免疫力。(>105以上才引起發(fā)病)四、臨床表現(xiàn)：★1、典型傷寒：病程4～5周⑴初期(第1周)發(fā)熱，3～7天后達(dá)高峰，伴有乏力、納差、惡心等。⑵極期(第2-3周)①持續(xù)發(fā)熱②神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀：表情淡漠，反應(yīng)遲鈍，耳鳴耳聾，重者嗜睡譫妄，頸項(xiàng)強(qiáng)直，昏迷。③相對(duì)緩脈④玫瑰疹：主分布在胸、腹及背部⑤消化系統(tǒng)癥狀：腹脹，便秘多見(jiàn)，右下腹有深壓痛。⑥肝脾腫大，出血，腸穿孔常在本期出現(xiàn)。⑶緩解期(第4周)⑷恢復(fù)期(第5周)2、其他類型⑴輕型：多見(jiàn)于兒童，病程短，癥狀輕。⑵暴發(fā)型 ⑶遷延型⑷逍遙型3、特殊臨床情況⑴小兒傷寒⑵老年傷寒⑶再燃⑷復(fù)發(fā)五、實(shí)驗(yàn)室檢查：1、常規(guī)檢查⑴血象：WBC↓，在3-5×109/L，中性粒細(xì)胞減少，嗜酸性粒細(xì)胞減少或消失。⑵尿糞常規(guī)2、細(xì)菌學(xué)檢查：血培養(yǎng)、骨髓培養(yǎng)、糞便培養(yǎng)、尿培養(yǎng)等3、血清學(xué)檢查①★肥達(dá)反應(yīng)：多數(shù)傷寒患者肥達(dá)反應(yīng)在病程第2周起出現(xiàn)陽(yáng)性，第3周陽(yáng)性率大約50％，第4～5周可上升至80％，痊愈后陽(yáng)性可持續(xù)幾個(gè)月；②抗傷寒桿菌抗IgM、IgG體檢測(cè)★六、并發(fā)癥：①腸出血；②腸穿孔：多在回腸末段；③中毒性肝炎；④中毒性心肌炎；⑤支氣管炎及肺炎；⑥溶血性尿毒綜合癥；⑦其他：包括急性膽囊炎；七、診斷：1、流行病學(xué)資料2、臨床表現(xiàn)3、實(shí)驗(yàn)室檢查八、治療：1、一般治療：消毒和隔離，休息，護(hù)理，飲食2、對(duì)癥治療：降溫不宜使發(fā)汗的藥物，低壓灌腸治便秘，腹脹者少食易產(chǎn)氣的食物，腹瀉者低糖低脂肪飲食，重者在有效足量的抗生素配合下使用腎上腺皮質(zhì)激素。3、病因治療：第三代喹諾酮類藥物首選，兒童和孕婦使用第三代頭孢菌素。食物中毒一、概述●基本概念：凡進(jìn)食被細(xì)菌及其毒素污染的食物或進(jìn)食含有毒性物質(zhì)的食物，以及食物本身的自然毒素所引起的急性中毒性疾病?！癜l(fā)病特點(diǎn)：1、食物關(guān)系明顯：發(fā)病范圍與食物分布一致2、潛伏期短，發(fā)病突然：取決于物質(zhì)毒性、進(jìn)食量、機(jī)體狀況3、臨床表現(xiàn)相似：病因相同，癥狀類同4、發(fā)病曲線無(wú)流行余波5、無(wú)傳染性●中毒原因：細(xì)菌性中毒食品真菌性中毒食品 動(dòng)物性中毒食品植物性中毒食品化學(xué)性中毒食品●中毒食物●流行特點(diǎn)：發(fā)病的季節(jié)性特點(diǎn)：第2、3季度發(fā)病率高夏季氣溫高、濕度大、食物易受到微生物污染有關(guān)細(xì)菌性食物中毒定義：進(jìn)食被細(xì)菌或其毒素污染的食物所引起的急性感染中毒性疾病。臨床分類：胃腸型食物中毒、神經(jīng)型食物中毒一、概述●臨床上最為多見(jiàn)，夏秋季多見(jiàn)?！衿鸩〖保M(jìn)食不潔食品引起，進(jìn)餐者集體起病?！衽R床主要特征：惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉急性胃腸炎為主要臨床表現(xiàn)。二、病原學(xué)●沙門(mén)氏菌：是最常見(jiàn)病原菌之一，其中以豬霍亂沙門(mén)菌多見(jiàn)，其次鼠傷寒沙門(mén)菌、腸炎沙門(mén)菌。毒性排序：豬S>腸炎S>鼠S。不分解蛋白質(zhì)，肉類被污染外觀上無(wú)明顯改變。1、革蘭氏染色陰性的桿菌,無(wú)芽胞,無(wú)莢膜。2、抵抗力:在自然界抵抗力較強(qiáng)，但不耐熱。3、存在部位：寄生于動(dòng)物(豬、牛、羊)的腸道、內(nèi)臟、肌肉中。。4、污染食物:水、食物、餐具，以肉、牛奶及蛋類為主●副溶血性弧菌：國(guó)內(nèi)沿海地區(qū)副溶血性弧菌占首位。1、形態(tài)結(jié)構(gòu):是G-多形態(tài)的球桿菌，含3%--3.5%氯化鈉的培養(yǎng)基2、抵抗力：3、中毒食品：海產(chǎn)品或腌菜、涼拌菜；4、致病因子：耐熱與不耐熱溶血素兩種，引起腸粘膜充血、水腫和導(dǎo)致分泌性腸液潴留腹瀉?！翊竽c桿菌常見(jiàn)致病菌分四類：1、產(chǎn)腸毒素大腸桿菌(ETEC)2、致病性大腸桿菌(EPEC)3、侵襲性大腸桿菌(EIEC)4、腸出血性大腸桿菌(EHEC):O157●四種大腸桿菌引起的食物中毒比較致病菌產(chǎn)腸毒素大腸桿菌致病性大腸桿菌侵襲性大腸桿菌腸出血性大腸桿菌發(fā)病機(jī)理腸毒素粘附因子侵襲力類志賀毒素發(fā)病年齡嬰兒，小兒旅游者<2歲嬰兒成人所有年齡大便形狀水樣或米泔樣水樣或粘液樣痢疾樣大便血水樣大便 ●變形桿菌1、形態(tài)結(jié)構(gòu)：呈明顯的多形性，有球形和絲狀形，無(wú)芽孢，無(wú)莢膜的G-桿菌，運(yùn)動(dòng)活潑。2、分類：普通變形桿菌、奇異變形桿菌、莫根變形桿菌、雷極變形桿菌、無(wú)恒變形桿菌3、中毒食品：引起中毒的食品以動(dòng)物性食品為主，也見(jiàn)于涼拌菜、剩飯菜因其不分解蛋白質(zhì)，故感官性狀無(wú)明顯腐敗跡象。4、致病物質(zhì)：腸毒素，莫根變形桿菌產(chǎn)生組胺脫羧酶●金黃色葡萄球菌1、G＋，不產(chǎn)生芽胞，無(wú)莢膜。2、存在部位：人體皮膚、鼻腔、鼻咽部、指甲下或皮膚化膿感染。3、污染食物：淀粉、乳類、魚(yú)、肉等食物。4、致病因素：可產(chǎn)生耐熱腸毒素，A、B、C、D、E5個(gè)血清型，A型最常見(jiàn)●蠟樣芽胞桿菌1、形態(tài)結(jié)構(gòu)：G＋粗大桿菌，需氧、有芽孢2、致病物質(zhì)：產(chǎn)生腸毒素、催吐素3、存在部位：存在于土壤、塵埃、水、草和腐物中，也存在于人、畜腸道中4、中毒食品：多因食用剩米飯及未再加熱的熟肉、魚(yú)等引起。三、流行病學(xué)傳染源：被致病細(xì)菌感染的動(dòng)物或人。●傳播途徑：進(jìn)食被細(xì)菌或其毒素污染的食物傳播●人群易感性：普遍易感，可重復(fù)感染爆發(fā)流行特征：●發(fā)病突然，潛伏期短。●集體進(jìn)食者集體發(fā)病，病情輕重與進(jìn)食量有關(guān)(同食者同發(fā)病)●停止進(jìn)食后，疫情可控制。五、臨床表現(xiàn)各型食物中毒臨床表現(xiàn)特點(diǎn)：①潛伏期短。②發(fā)病急，有全身中毒癥狀。③胃腸炎癥狀與體征，惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛、嘔吐物為進(jìn)食食物。④病程短，預(yù)后好?！裆抽T(mén)氏菌——發(fā)熱，中毒癥狀，水樣便●副溶血性弧菌——腹痛明顯，血水樣便●金黃色葡萄球菌——嘔吐明顯●出血性大腸桿菌——血性便●變形桿菌——過(guò)敏癥狀，胃腸炎型★常見(jiàn)的細(xì)菌性食物中毒類型中毒機(jī)制潛伏期(小時(shí))臨床特點(diǎn)污染食物沙門(mén)氏菌食物中毒活菌感染+內(nèi)毒素6~12高熱、黃綠色水樣便動(dòng)物性食品致病性大腸肝菌食物中毒活菌感染或腸毒素4~48發(fā)熱、米泔水樣或膿血便，有里急后重感各類食品 副溶血性弧菌食物中毒活菌感染+腸毒素+耐熱性溶血素2~40發(fā)熱明顯，臍部陣發(fā)性絞痛血水樣便海產(chǎn)品，咸菜葡萄球菌食物中毒腸毒素1~6嘔吐明顯，水樣便奶制品，肉類，米飯六、診斷●診斷依據(jù)：●流行病學(xué)資料：根據(jù)共餐者短期內(nèi)集體發(fā)病，結(jié)合流行季節(jié)及飲食情況等病史?！衽R床表現(xiàn)：急性胃腸炎的臨床特征實(shí)驗(yàn)室檢查：(1)細(xì)菌學(xué)及血清學(xué)檢查：收集可疑食物，吐瀉物作細(xì)菌培養(yǎng);(2)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)：如懷疑金葡菌中毒者，進(jìn)行動(dòng)物實(shí)驗(yàn)觀察。七、治療一般治療：休息、隔離、飲食對(duì)癥治療：①嘔吐、腹痛②注意水電解質(zhì)平衡。病原學(xué)治療：喹諾酮類、頭孢類、氨基糖甙類等●預(yù)防方法：避免生食、注意手部衛(wèi)生、防止病媒侵入二、神經(jīng)型食物中毒●概述定義：是進(jìn)食被肉毒桿菌外毒素污染的食物而引起的中毒性疾病臨床表現(xiàn)：以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主，如眼肌及咽肌癱瘓為主要特征?！癫≡瓕W(xué)1、生物學(xué)特征：肉毒桿菌是嚴(yán)格厭氧的梭狀芽胞桿菌，抵抗力較強(qiáng)；2、致病物質(zhì)：肉毒桿菌外毒素，其毒力極強(qiáng)，吸入0.3μg，口服0.01mg即可使人致死。3、抗原性：根據(jù)毒素的抗原特異性，肉毒桿菌分為7型，A、B、E3型4、主要存在部位：存在于土壤及家畜糞便中，也可附在水果、蔬菜或谷物上。5、抵抗力：芽胞耐熱120°C，20′滅活,5%苯酚，20%甲醛24h滅活。●流行病學(xué)1、傳染源：食物2、傳播途徑：通過(guò)被肉毒桿菌外毒素污染的食物傳播常見(jiàn)污染食物:罐頭,火腿,臘腸,臭豆付,豆瓣醬等●中毒的原因：①原料帶染；②制作過(guò)程加熱不能殺死芽孢桿菌；③密封、厭氧及合適溫度；④食用前不加熱。3、易感性：無(wú)傳染性，也無(wú)免疫力。 ●肉毒毒素中毒的臨床特征①潛伏期12～48h，短者6h，長(zhǎng)者8～10d；②早期全身乏力、頭暈、食欲不振，惡心，嘔吐，然后是視覺(jué)改變(模糊，眼臉下垂、復(fù)視、瞳孔放大等)；③嚴(yán)重者吞咽、咀嚼、語(yǔ)言、呼吸困難，運(yùn)動(dòng)失調(diào)，心力衰竭；④體溫、血壓、感覺(jué)、意識(shí)正常。⑤嬰兒肉毒中毒：便秘，拒奶，全身馳軟，頸軟不能抬頭、吞咽困難、眼瞼下垂，全身肌張力減退。⑥創(chuàng)傷性肉毒中毒：●診斷①進(jìn)食可疑食物史：進(jìn)食被污染的變質(zhì)罐頭、瓶裝食品、發(fā)酵豆制品、臘腸等。②典型的神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：③實(shí)驗(yàn)室檢查：可疑食物做厭氧菌培養(yǎng)，或以食物滲出液做動(dòng)物試驗(yàn)，觀察動(dòng)物有無(wú)外毒素所致癱瘓現(xiàn)象。●治療1、一般治療：①催吐；②導(dǎo)瀉；③洗胃2、抗毒素治療：●多價(jià)抗毒血清(包括A、B及E型)治療。用法：5~10萬(wàn)單位，肌注和靜脈注射各半，必要時(shí)6小時(shí)后重復(fù)給藥一次●要早用、足量，可重復(fù)使用①起病后24h內(nèi)或癱瘓發(fā)生前注射最為有效。②48h后抗毒素效果較差，但應(yīng)繼續(xù)注射，以中和血中毒素。③用藥前要皮試。3、預(yù)后：●與進(jìn)食的外毒素類型、數(shù)量及治療早晚有關(guān)。①A>E>B；②早期應(yīng)用多價(jià)抗毒血清治療，可明顯降低病死率?！裰匕Y者病死率達(dá)30%—60%?！袼酪颍汉粑ソ?，心功能不全及誤吸繼發(fā)肺炎?；魜y第一部分概述1、定義：由霍亂弧菌引起烈性腸道傳染病，在我國(guó)《傳染病防治法》中列為甲類，屬于國(guó)際檢疫傳染病。2、臨床表現(xiàn)多數(shù)患者為輕度腹瀉，少數(shù)重癥有劇烈瀉吐、脫水、肌肉痙攣，周?chē)h(huán)衰竭。第二部分病原學(xué)(一)分類1、O1群霍亂弧菌：古典生物型、埃爾托生物型2、非O1群霍亂弧菌——O139，200多個(gè)血清型3、不典型O1群霍亂弧菌：不產(chǎn)生腸毒素，沒(méi)有致病性。 (二)培養(yǎng)特性●霍亂弧菌為需氧或兼性厭氧菌，耐堿不耐酸，PH8.4～8.6的1%堿性蛋白胨水可作為選擇性增殖霍亂弧菌的培養(yǎng)基。(四)抗原結(jié)構(gòu)●菌體抗原(O)：特異性高，有群特異性抗原和型特異性抗原，O1群菌體抗原由A、B、C三個(gè)抗原成份組成。●鞭毛抗原(H)：不耐熱，共同抗原●致病力：鞭毛運(yùn)動(dòng)、粘蛋白溶解酶、霍亂腸毒素、黏附素、內(nèi)毒素、弧菌的代謝產(chǎn)物(五)抵抗力對(duì)化學(xué)物質(zhì)敏感：消毒劑或苯酚等對(duì)熱和干燥敏感：煮沸12分鐘死亡霍亂弧菌古典生物型對(duì)外環(huán)境抵抗力較弱，EL-Tor生物型抵抗力較強(qiáng)第三部分流行病學(xué)1、傳染源：病人和帶菌者2、傳播途徑：水和食物(水生生物)3、易感人群：人群普遍易感，病后可產(chǎn)生數(shù)月免疫力.4、流行特征：①地方性與外來(lái)性：沿海一帶多見(jiàn)②季節(jié)性：夏秋季③目前主要以埃爾托生物型、稻葉型血清型為主第四部分發(fā)病機(jī)制1、細(xì)菌入侵及粘附：⑴人體的防衛(wèi)功能：①胃酸：胃酸分泌減少，胃切除術(shù)后，抗酸藥物，暴飲暴食可減弱其作用。②腸蠕動(dòng)及腸液的清除作用。⑵病原體的致病力：①病原體的感染量，古典型108~109，埃爾托103個(gè)。②鞭毛、粘液酶，菌毛、外膜蛋白，溶血素，脂多糖，腸毒素。2、霍亂腸毒素的作用機(jī)理：①接近；②結(jié)合；③分離以及進(jìn)入；④環(huán)腺苷酸酶激活?！癍h(huán)磷酸腺苷(cAMP)的作用：促進(jìn)隱窩細(xì)胞分泌水、氯化物、碳酸氫鹽。抑制絨毛細(xì)胞吸收Na+、Cl-。杯狀細(xì)胞分泌粘液?！锏谒牟糠峙R床表現(xiàn)：潛伏期：1~3天，短者3～6小時(shí)，長(zhǎng)者3～6日典型霍亂的臨床表現(xiàn)：1、瀉吐期：一般無(wú)發(fā)熱，本期持續(xù)數(shù)小時(shí)至1-2日⑴腹瀉特點(diǎn)：①先瀉后吐：腹瀉次數(shù)、大便形狀②無(wú)腹痛：③無(wú)里急后重：排便后有輕快感 ④特征性為米泔樣便⑵嘔吐：無(wú)惡心，呈噴射性和連續(xù)性嘔吐2、脫水期：此期一般持續(xù)數(shù)小時(shí)—2-3天脫水：脫水分度輕度中度重度皮膚彈性輕度降低中度降低明顯降低眼窩稍凹陷明顯下陷深度凹陷聲音正常輕度嘶啞失聲指紋正常皺癟干癟神志正常表情呆滯神志不清尿量正常減少無(wú)尿血壓正常輕度下降出現(xiàn)休克①脫水；②循環(huán)衰竭；③尿毒癥、代謝性酸中毒；④肌肉痙攣：低鈉；⑤低血鉀：3、反應(yīng)期：一般持續(xù)1～3日，腹瀉停止，脫水糾正，癥狀消失，1/3病人出現(xiàn)發(fā)熱發(fā)應(yīng)根據(jù)病情可分為輕、中、重三型(見(jiàn)表)輕型中型重型腹瀉次數(shù)<10次/日10-20次/日>20次/日糞便性狀稀水便水樣或米泔水樣米泔水樣嘔吐無(wú)輕度明顯脫水無(wú)明顯脫水嚴(yán)重脫水尿量/24h稍減少<500ml/d少尿或無(wú)尿血壓正常70-90mmHg<70mmHg●干性霍亂：極少數(shù)病人尚未出現(xiàn)吐瀉癥狀即發(fā)生循環(huán)衰竭而死亡，稱為“暴發(fā)型”。第五部分實(shí)驗(yàn)室檢查：1、血常規(guī)：血液濃縮改變2、尿常規(guī)：可有少量蛋白。3、糞便檢查：⑴常規(guī)：粘液及少量WBC⑵懸滴及制動(dòng)實(shí)驗(yàn)⑶涂片染色⑷培養(yǎng)⑸免疫熒光及PCR法4、血清學(xué)檢查：抗菌抗體和抗毒素抗體第六部分診斷：1、診斷標(biāo)準(zhǔn)：⑴有吐瀉癥狀，糞培養(yǎng)有霍亂弧菌生長(zhǎng)。⑵流行區(qū)人群、有癥狀，培養(yǎng)陰性但抗體上升4倍。⑶流行病調(diào)查中，糞便培養(yǎng)陽(yáng)性前后5日，有腹瀉癥狀。2、疑診條件：⑴有典型癥狀但培養(yǎng)陰性⑵行期間有接觸史且發(fā)生瀉吐癥狀而不能解釋。 第七部分治療1、治療原則：嚴(yán)格隔離、及時(shí)補(bǔ)液、輔以抗菌、對(duì)癥治療治療關(guān)鍵：及時(shí)補(bǔ)液，糾正脫水、酸中毒及電解質(zhì)失衡，使心功能改善2、補(bǔ)液：補(bǔ)充液體和電解質(zhì)是治療霍亂的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，補(bǔ)液原則應(yīng)早期、快/?速、足量，先鹽后糖、先快后慢、適時(shí)補(bǔ)堿、及時(shí)補(bǔ)鉀。液體總量應(yīng)包括正脫水量和維持量。⑴液體種類：常用5：4：1液：0.9%NaCl550ml，1.4%NaHCO3300ml，10%GS140ml，10%KCl10ml⑵液體量及速度：①輕度脫水以口服為主，如嘔吐明顯可用靜脈輸液3000～4000ml/d。②中度脫水液體量4000～8000ml/d。③重度脫水液體量8000～12000ml/d，先快速補(bǔ)液(40~80ml/min)半小時(shí)后20～30ml/min，至休克糾正減慢以補(bǔ)充累積損失，以后按生理需要量。兒童易發(fā)生低血糖昏迷、腦水腫、低鉀、應(yīng)及時(shí)補(bǔ)液、補(bǔ)鉀及糾正酸中毒。3、抗菌素及抑制腸粘膜分泌的藥物：均為輔助治療。復(fù)方磺胺甲噁唑多西環(huán)素4、并發(fā)癥的治療：糾正酸中毒、休克、心衰、低鉀，和抗腸毒素治療細(xì)菌性痢疾概述：由志賀氏菌屬(痢疾桿菌)引起的腸道傳染病，由消化道傳播；衛(wèi)生條件差的地區(qū)夏秋季多發(fā)。主要表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、粘液血膿便伴里急后重，可伴有發(fā)燒；全身中毒癥狀。重者出現(xiàn)感染性休克，中毒性腦病?？啥啻胃腥荆啻伟l(fā)病。病機(jī)：乙狀結(jié)腸和直腸黏膜的炎癥反應(yīng)和固有層小血管循環(huán)障礙致炎癥、壞死和潰瘍。一、病原學(xué)：1．一般特征：屬于腸桿菌科志賀氏菌屬、革蘭氏染色陰性無(wú)鞭毛桿菌。2．志賀氏菌屬的分型：按O抗原結(jié)構(gòu)及生化反應(yīng)(甘露醇)分：4群47型。各群、型之間無(wú)交叉免疫。3．流行趨勢(shì)：B群福氏菌是我國(guó)主要流行菌群。4．致病因素：⑴對(duì)腸粘膜的吸附及侵襲力；⑵內(nèi)毒素及外毒素；致病性：痢疾志賀菌-重；福氏志賀菌-慢性；宋內(nèi)氏志賀菌-輕。5．抵抗力：各型痢疾桿菌在外界生存能力均較強(qiáng)：宋內(nèi)氏<福氏<鮑氏<志賀氏二、流行病學(xué)：二、流行病學(xué)1．傳染源：病人及帶菌者。2.傳播途徑：消化道傳播。3.易感性：普遍易感，病后免疫短暫而不穩(wěn)定，各群型之間無(wú)交叉免疫。4.流行特征：季節(jié)——夏秋季；年齡——兒童多。三、發(fā)病機(jī)理：發(fā)病機(jī)制1、細(xì)菌入侵后的致病因素：⑴痢疾桿菌因素：①數(shù)量：若105，75%發(fā)?。蝗?80，22%發(fā)?、谥虏×Γ憾舅?內(nèi)、外毒素)，吸附及侵襲力 ⑵人體抵抗力：胃酸，正常菌群及分泌型IgA2、病理改變(Pathologicchanges)①急性部位：乙狀結(jié)腸、直腸病變：彌漫性炎癥淺表潰瘍②慢性部位：乙狀結(jié)腸、直腸病變：水腫增厚息肉樣增生③中毒型腸道：病變輕全身：多器官血管痙攣實(shí)質(zhì)細(xì)胞水腫四、臨床表現(xiàn)：潛伏期：1～2日(數(shù)小時(shí)～1周)1、九、治療急性菌痢(典型菌痢)：①起病急，高燒可伴寒戰(zhàn)；②全身中毒癥狀：頭痛、乏力。食欲減退等；③腸道表現(xiàn)：癥狀：腹痛、腹瀉及里急后重。大便每日十余次或數(shù)十次，量少，始為稀水便，后呈粘液膿血便。重者(老幼患者)可有脫水及電解質(zhì)紊亂。體征：左下腹壓痛及腸鳴音亢進(jìn)。④病程：1～2周。⑤演變：少數(shù)可轉(zhuǎn)為慢性。2、輕型(非典型型)：①全身中毒癥狀輕；②腸道癥狀輕，腹瀉每日數(shù)次，大便有粘液而無(wú)膿血便，腹痛及里急后重輕。③病程數(shù)日—１周；④可轉(zhuǎn)為慢性。3、中毒型：①發(fā)生年齡：2～7歲體質(zhì)較好的兒童②起病急驟；③嚴(yán)重中毒癥狀：高燒、抽風(fēng)、昏迷、循環(huán)衰竭和呼吸衰竭④腸道癥狀：較輕甚至開(kāi)始無(wú)腸道癥狀⑴休克型：最常見(jiàn)主要表現(xiàn)：感染性休克。早期：微循環(huán)痙攣為主。面色蒼白，四肢厥冷及紫紺，血壓正?；蚱?，脈壓變小。晚期：微循環(huán)淤血和缺氧，四肢發(fā)紺，皮膚花斑，血壓下降或測(cè)不出，少尿、無(wú)尿，意識(shí)障礙。⑵腦型：主要表現(xiàn)：嚴(yán)重腦癥狀。原因：腦血管痙攣引起腦缺血、缺氧、腦水腫及顱內(nèi)壓升高，嚴(yán)重者出現(xiàn)腦疝。表現(xiàn)：煩躁不安，嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，呼吸衰竭。⑶混合型：具有以上兩型表現(xiàn)；死亡率最高。4、慢性菌痢定義：急性菌痢反復(fù)發(fā)作或遷延不愈病程超過(guò)2月以上者為慢性菌痢。●原因：①未及時(shí)診斷及徹底治療②耐藥菌株感染③全身疾病影響 ④腸道疾病影響●分型：①慢性遷延性：長(zhǎng)期反復(fù)腹痛，腹瀉，黏液膿血便。伴乏力，營(yíng)養(yǎng)不良及貧血。②急性發(fā)作型：有急性菌痢史；有進(jìn)食生冷食物。勞累或受涼誘因；腹痛，腹瀉膿血便，毒血癥狀不明顯。③慢性隱匿型：一年內(nèi)有急性菌痢史；臨床無(wú)明顯癥狀；大便培養(yǎng)陽(yáng)性；腸鏡檢查有變化。五、實(shí)驗(yàn)室檢查：五、實(shí)驗(yàn)室檢查1、血常規(guī)：急性：WBC(10～20)×109/L；慢性：貧血。2、糞常規(guī)：粘液膿血便，有大量膿球，WBC、RBC、可見(jiàn)巨噬細(xì)胞。3、病原學(xué)檢查：糞便培養(yǎng)六、診斷：七、診斷1、臨床診斷：⑴流行病學(xué)史⑵各型菌痢的臨床表現(xiàn)⑶實(shí)驗(yàn)室檢查2、確診：細(xì)菌學(xué)檢查。八、治療：(一)九、治療急性菌痢1、一般治療：包括隔離，飲食及水電解質(zhì)平衡。2、病原治療：①喹諾酮類②磺胺類③其它3、對(duì)癥治療：對(duì)高熱腹痛及嚴(yán)重毒血癥做相應(yīng)處理。(二)慢性痢疾1、全身治療：病原治療：①通過(guò)藥敏實(shí)驗(yàn)選擇有效抗生素②聯(lián)合兩種以上抗生素③保留灌腸3、對(duì)癥治療：(三)中毒型痢疾1、一般治療：除按急性菌痢處理外，加強(qiáng)護(hù)理，密切觀察BP、R、P意識(shí)及瞳孔變化。2、病原治療：選擇有效抗生素靜脈用藥。3、對(duì)癥治療：⑴降溫鎮(zhèn)靜⑵抗休克①擴(kuò)充血容量及糾正酸中毒②血管活性藥物：山莨菪堿指征：面色紅潤(rùn)，四肢變暖；心率加快，血壓回升；瞳孔擴(kuò)大。升壓藥只有在上述方法無(wú)效時(shí)使用。③保護(hù)重要臟器功能④皮質(zhì)激素的應(yīng)用⑶腦水腫及呼吸衰竭的防治：①腦水腫的處理②血管活性藥物及皮質(zhì)激素的應(yīng)用③呼吸衰竭的處理 流行性腦脊髓膜炎概述：流腦是由腦膜炎奈瑟氏菌(腦膜炎雙球菌)經(jīng)呼吸道傳播的一種急性化膿性腦膜炎。臨床主要表現(xiàn)：突然高熱、劇烈頭痛、嘔吐、皮膚粘膜瘀點(diǎn)及腦膜刺激癥狀，部分可有敗血癥休克和腦實(shí)質(zhì)損害。本病冬春季多發(fā)，兒童多見(jiàn)。一、病原學(xué)：腦膜炎球菌或稱奈瑟氏菌，G陰性，腎形或豆形，多呈凹面相對(duì)成雙排列；人體是唯一天然宿主；專性需氧，營(yíng)養(yǎng)要求高，分A.B.C等13群及若干亞群，以A.B.C多見(jiàn)。外界不易生存，產(chǎn)生自溶酶。內(nèi)毒素、菌毛及外膜蛋白是其致病的重要因素。二、流行病學(xué)：：1、傳染源：病人，潛伏末期及病后10日。帶菌者，是主要傳染源，流行期間可達(dá)50%，以A群為主，非流行期間以B群多見(jiàn)。2、傳播途徑：呼吸道直接傳播。3、易感人群：6月～5歲兒童易發(fā)病。6月以內(nèi)有來(lái)自母體的抗體，故很少發(fā)病。成年人經(jīng)反復(fù)隱性感染可產(chǎn)生保護(hù)性抗體，感染者較少。本病隱性感染率高。4、流行特征：季節(jié)性，冬春多發(fā)；周期性，3～5年小流行，7～10年大流行。三、病理：1、敗血癥：主要為血管內(nèi)皮損傷：血管壁炎癥、壞死，血管內(nèi)血栓形成，血管周?chē)鲅獙?dǎo)致皮膚及內(nèi)臟出血。2、腦膜炎：主要病變部位在軟腦膜和蛛網(wǎng)膜。表現(xiàn)為腦膜血管充血、出血、滲出，大量纖維蛋白及血漿外滲、中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，導(dǎo)致腦脊液化膿性改變。四、臨床表現(xiàn)：潛伏期：1～10天，平均2～3天。根據(jù)發(fā)病機(jī)理及臨床表現(xiàn)不同分為：普通型、暴發(fā)型、輕型、慢性型?！?一)普通型：1、前驅(qū)期：低熱、咽痛、咳嗽等上感表現(xiàn)。2、敗血癥期：①發(fā)熱及全身中毒癥狀。②皮膚粘膜瘀點(diǎn)瘀斑70%以上。3、腦膜炎期：此期多與敗血癥期同時(shí)存在，持續(xù)2～5天⑴發(fā)熱、感染中毒癥狀加重⑵中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：①顱高壓癥狀：劇烈頭痛、頻繁嘔吐②腦膜刺激癥：頸項(xiàng)強(qiáng)直、Brudzinski征和Kernig征陽(yáng)性③腦炎癥狀：譫妄、抽搐、神志障礙、恢復(fù)期4、恢復(fù)期①體溫下降至正常；②瘀點(diǎn)瘀斑消失或潰爛結(jié)痂愈合③顱高壓癥狀、腦膜刺激征、腦實(shí)質(zhì)損害征象好轉(zhuǎn)；④1～3周痊愈(二)暴發(fā)型：1、休克型：主要表現(xiàn)為感染性休克 ①嚴(yán)重毒血癥②大片壞死性紫癜；③頑固性休克；④DIC；⑤腦膜刺激征多缺如,腦脊液多正常；⑥血培養(yǎng)陽(yáng)性。2、腦膜腦炎型：主要表現(xiàn)為腦膜和腦實(shí)質(zhì)損傷①腦實(shí)質(zhì)損害嚴(yán)重：昏迷②腦疝形成：枕骨大孔疝,天幕裂孔疝③呼吸衰竭④局限性神經(jīng)系統(tǒng)體征⑤CSF改變3、混合型：休克型和腦膜腦炎型癥狀①嚴(yán)重全身毒血癥癥狀②頑固性休克、大片瘀斑③腦實(shí)質(zhì)損害：抽搐、昏迷、呼衰，腦疝④預(yù)后極其嚴(yán)重(三)輕型：多見(jiàn)于流行后期，病變輕。表現(xiàn)為低熱、頭痛、呼吸道癥狀。出血點(diǎn)及腦膜刺激征輕。腦脊液多正常。(四)慢性敗血癥型：1、嬰幼兒流腦①表現(xiàn)不典型；②呼吸道癥狀及消化道癥狀明顯；③神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為煩躁、驚厥、尖叫；④囟門(mén)隆起，腦膜刺激征不明顯。2、老年流腦①暴發(fā)型發(fā)生率高；②呼吸道癥狀、意識(shí)障礙重，皮膚瘀點(diǎn)多；③病程長(zhǎng)，并發(fā)癥多，病死率高；④白細(xì)胞可不高。五、實(shí)驗(yàn)室檢查：1、血象：WBC升高，20X109/L以上，中性粒細(xì)胞明顯升高。DIC者血小板減少?！?、腦脊液檢查：壓力升高；外觀混濁；白細(xì)胞升高明顯，以中性粒細(xì)胞為主；蛋白質(zhì)含量升高，糖及氯化物明顯減低。★3、細(xì)菌學(xué)檢查：①涂片：瘀點(diǎn)組織液、腦脊液沉淀液涂片G染色。②細(xì)菌培養(yǎng)：血及腦脊液細(xì)菌培養(yǎng)。4、免疫學(xué)檢查：多應(yīng)用于已用抗菌素后，細(xì)菌學(xué)檢查陰性者。特異性抗原檢查；特異性抗體檢查。5、其他：RIA法檢測(cè)腦脊液β2微球蛋白；鱟試驗(yàn)；PCR方法檢測(cè)核酸。六、診斷：1、流行季節(jié)，易感人群。2、臨床表現(xiàn)：高熱、頭痛、嘔吐、皮膚瘀點(diǎn)、腦膜刺激征。3、有感染性休克及昏迷、抽風(fēng)、呼衰者為暴發(fā)型。4、血白細(xì)胞升高，腦脊液化膿病變，細(xì)菌學(xué)陽(yáng)性。 八、治療：(一)普通型：1、一般治療：2、病原治療：在流腦應(yīng)用抗生素時(shí)，既要考慮抗生素的敏感性，同時(shí)應(yīng)考慮抗生素通過(guò)血腦屏障的能力。(1)★【首選】青霉素：10～30%通過(guò)血腦屏障，故要求大劑量。目前無(wú)耐藥。成人20萬(wàn)μ/kg/日，兒童20～40萬(wàn)μ/kg/日。5～7天為一療程。(2)氯霉素：有良好的抗菌活性。易通過(guò)血腦屏障，達(dá)血濃度的30～50%。成人2～3g/日，兒童50mg/日，5～7日。副作用明顯，不首選。(3)頭孢類：抗菌作用強(qiáng)。易通過(guò)血腦屏障。副作用小。價(jià)格貴，費(fèi)用高。(4)磺胺類：SD、SMZ抗菌作用強(qiáng)，但已有耐藥。易通過(guò)血腦屏障，50～70%。作用有血液、腎損害及過(guò)敏。3、對(duì)癥治療；(1)高熱可用物理降溫及藥物。(2)脫腦水腫：20%甘露醇，0.5～1g/kg/次(二)暴發(fā)型：1、休克型：(1)盡早應(yīng)用抗生素，青霉素20～40萬(wàn)μ/kg/日(2)迅速糾正休克，擴(kuò)容和血管活性藥物的應(yīng)用。(3)腎上腺皮質(zhì)激素。(4)DIC的治療：肝素的應(yīng)用：淤點(diǎn)淤斑增多增大、血小板減少。凝血因子的應(yīng)用：高凝糾正后可用鮮血、血漿。(5)保護(hù)重要臟器功能：如西地蘭等。2、腦膜腦炎型：(1)抗生素的應(yīng)用(2)脫腦水腫(3)皮質(zhì)激素的應(yīng)用(4)呼吸衰竭的處理(5)對(duì)癥處理：高熱、抽風(fēng)的處理。鉤端螺旋體病1．致病性鉤體引起的動(dòng)物源性傳染病。鼠類和豬是主要傳染源，世界范圍流行。直接接觸傳播。人群普遍易感。有明顯的流行性、地區(qū)性、季節(jié)性(夏秋季)和職業(yè)性(農(nóng)民、屠宰工人、下水道工人、打獵者等)。2．早期臨床表現(xiàn)為鉤體敗血癥所致，此后鉤體進(jìn)入組織器官出現(xiàn)組織器官損害?；静±?yè)p害為毛細(xì)血管損傷所致嚴(yán)重功能紊亂。后發(fā)癥主要由機(jī)體變態(tài)反應(yīng)引起。臨床類型和嚴(yán)重程度與鉤體的型別、毒力、數(shù)量、機(jī)體的免疫反應(yīng)等有關(guān)。病理解剖的突出特點(diǎn)是器官功能障礙的嚴(yán)重程度和組織形態(tài)變化輕微的不一致性。3．臨床表現(xiàn)特點(diǎn)根據(jù)受累的主要靶器官不同，分為感染中毒型、黃疸出血型、肺出血型、腎衰竭型和腦膜腦炎型。其中，感染中毒型是鉤體敗血癥的表現(xiàn)，是本病的基本臨床特征，即“寒熱酸痛一身乏，眼紅腿痛淋巴結(jié)大” 。黃疸出血型在上述基礎(chǔ)上出現(xiàn)進(jìn)行性加重的黃疸、出血傾向和腎功能損害，腎功能衰竭是本型死亡的主要原因。肺出血型表現(xiàn)出呼吸道癥狀，痰中帶血，嚴(yán)重者肺彌漫出血。病后未及時(shí)休息和治療、不當(dāng)搬動(dòng)、治療不當(dāng)?shù)瓤烧T發(fā)或加重肺出血。后發(fā)癥主要表現(xiàn)為虹膜捷狀體炎、脈絡(luò)膜炎、葡萄膜炎和閉塞性腦動(dòng)脈炎等。4．診斷根據(jù)流行病學(xué)史、鉤體病的基本臨床特征及各型的臨床表現(xiàn)可臨床診斷。鉤體顯凝試驗(yàn)>1/400或兩次檢測(cè)抗體效價(jià)達(dá)4倍以上可確診。本病需與流行性出血熱、黃疸型肝炎等鑒別。5．治療要點(diǎn)①抗菌治療首選青霉素，對(duì)青霉素過(guò)敏者選用慶大霉素、多西環(huán)素等。首劑應(yīng)小劑量，密切監(jiān)測(cè)有無(wú)赫克斯海默爾反應(yīng)；②對(duì)癥治療：重型患者短程使用腎上腺皮質(zhì)激素。有出血傾向或出血者予止血治療。腎功能衰竭者盡早透吸治療。肺彌漫出血者給予大劑量氫化可的松、強(qiáng)力鎮(zhèn)靜劑(度冷丁)、強(qiáng)心劑及止血藥物。腦膜腦炎者予脫水；③后發(fā)癥治療酌情使用腎上腺皮質(zhì)激素。