[非甾體抗炎藥]非甾體抗炎藥的不良反應(yīng)

《[非甾體抗炎藥]非甾體抗炎藥的不良反應(yīng)》由會員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫。

1、[非甾體抗炎藥]15非甾體抗炎藥的不良反應(yīng)篇一:15非甾體抗炎藥的不良反應(yīng)中國藥師２００６年第９卷第１０期ＣｈｉｎａＰｈ硼ａｃｉｓｔ２００６．ｖ。１．９Ｎ。．１０非甾體抗炎藥的不良反應(yīng)溫曉娜毛靜怡關(guān)鍵詞非甾體抗炎藥；環(huán)氧化酶；選擇性中圖分類號：Ｒ９７１＋．１文獻(xiàn)標(biāo)識碼：Ａ文章編號：１００８－０４９Ｘ１０－０９５９－０２腎毒性較高。對于’腎功能有輕度損害或正在進(jìn)行抗高血壓治療的病人，舒林酸和雙水楊酸酯是較合適的抗炎藥。但當(dāng)有腎臟危險(xiǎn)因素存在時(shí)，應(yīng)避免使用所用的ＮＳＡＩＤｓ¨３。。新型選擇性ＮＳＡＩＤｓ比傳統(tǒng)ＮＳＡＩＤｓ對ＣＯＸ一２有更強(qiáng)的抑制作用，其對腎臟和全身性ＣＯＸ－２活

2、性的影響所導(dǎo)致的Ｐｇ減少，同樣會對腎帶來不良反應(yīng)。２００２年，Ａｈｍａｄ等［１４３綜合報(bào)道了塞來昔布和羅非昔布引起的腎衰。３肝臟不良反應(yīng)保泰松可導(dǎo)致黃疸、膽汁郁積和肝細(xì)胞損害甚至死亡；對乙酰氨基酚長期大量服用，或服用時(shí)同時(shí)飲酒，可導(dǎo)致嚴(yán)重肝毒性，尤以肝壞死為常見，總病死率為ｌ％～２％［１５，１６］。有報(bào)道［１７鋤１尼美舒利可導(dǎo)致肝損害，臨床癥狀按出現(xiàn)先后順序包括：皮疹、惡心、嘔吐、皮膚黃染；生化指標(biāo)顯示：輕度轉(zhuǎn)氨酶升高、肝功能異常等。但上述的癥狀多為一過性肝功能異常，停藥后可恢復(fù)，但老年入、腎功能減退及慢性肝病者可能引起肝損害；雙氯芬酸涉及急性肝炎、膽汁郁積性肝炎及罕見自身

3、免疫特征的慢性肝炎。布洛芬的肝毒性癥狀多為急性肝炎和混合性肝損害．也有致膽汁郁積、膽管消失綜合征和亞急性暴發(fā)性肝炎的報(bào)道。使用舒林酸的患者，發(fā)生肝損害多為膽汁郁積性肝炎，少數(shù)為混合性肝損害或未定性肝炎舊“。少數(shù)ＮＳＡＩＤｓ導(dǎo)致肝臟損害的機(jī)制為直接毒性或間接毒性，這些藥物性肝損害的特點(diǎn)是發(fā)生率高、與劑量有關(guān)、潛伏期較短，其發(fā)生可以預(yù)測；多數(shù)ＮｓＡＩＤｓ導(dǎo)致肝臟損害的機(jī)制為特異體質(zhì)反應(yīng)，由于藥物引起的超敏反應(yīng)或個體對藥物的代謝異常所致，其特點(diǎn)是發(fā)生率低，與劑量無關(guān)，潛伏期較長，其發(fā)生不可預(yù)測舊“。４心血管不良反應(yīng)選擇性ＣＯＸ．２抑制藥羅非昔布在臨床試驗(yàn)中羅非昔布２５非甾體抗炎藥

4、應(yīng)用于臨床已有１００多年的歷史，具有抗炎、鎮(zhèn)痛效果，廣泛應(yīng)用于風(fēng)濕性疾病、類風(fēng)濕性疾病、炎性疾病、疼痛、軟組織和運(yùn)動損傷、痛經(jīng)及發(fā)熱的治療，近年經(jīng)過研究逐步用于心血管疾病及腫瘤的預(yù)防。目前，ＮＳＡＩＤｓ是全球處方量最大的藥物之一，但使用ＮＳＡＩＤｓ的患者中約１／３發(fā)生藥物相關(guān)不良反應(yīng)，１０％患者需停藥¨’２ｊ。ＮＳＡＩＤｓ的使用也增加了患者住院和死亡風(fēng)險(xiǎn)。ＮＳＡＩＤｓ常見的不趣反應(yīng)包括胃腸道、腎臟、肝臟、心血管毒性和過敏反應(yīng)等。１胃腸道損害胃腸道損害是ＮＳＡＩＤｓ最常見的不良反應(yīng)¨叫。約１９％服用ＮＳＡＩＤｓ的患者會出現(xiàn)上腹部不適、隱痛、惡心、嘔吐、上腹飽脹、暖氣、食欲減退

5、等癥狀油Ｊ。嚴(yán)重胃腸并發(fā)癥主要為消化道出血、穿孔及胃腸排空障礙，出血原因可能是ＮＳＡＩＤｓ所致潰瘍、胃黏膜糜爛等＂３。胃鏡下表現(xiàn)服藥組胃潰瘍、多發(fā)性潰瘍發(fā)生率明顯高于未服藥組，說明服用ＮＳＡＩＤｓ后胃粘膜的損害大且范圍廣”Ｊ。ＮＳＡＩＤｓ導(dǎo)致?lián)p害的發(fā)病機(jī)制與其對ＣＯＸ的抑制作用有關(guān)。由于傳統(tǒng)的ＮＳＡＩＤｓ在抑制ＣＯＸ－２的同時(shí)，也抑制ＣＯＸ一１導(dǎo)致胃腸道損害，其發(fā)生機(jī)制可能與以下因素有關(guān)：１）直接刺激胃黏膜，造成黏膜損傷＂１；２）作為環(huán)氧化酶抑制藥，抑制胃黏膜上皮細(xì)胞合成前列腺素，導(dǎo)致表皮生長分子分泌減少和胃黏膜層毛細(xì)血管收縮，胃黏膜屏障功能受損；３）耗竭組織內(nèi)貯存的Ｐｇ，

6、抑制黏膜的碳酸鹽分泌，干擾上消化道運(yùn)動，從而使黏膜發(fā)生糜爛出血，甚至潰瘍¨…。由ＣＯＸ－２催化合成的Ｐｇ與炎癥、疼痛和發(fā)熱有關(guān)，如果只抑制ＣＯＸ－２，則不會引起常見的ＮＳＡＩＤｓ的副作用¨“。２腎毒性腎毒性是傳統(tǒng)抗炎藥和ＣＯＸ－２抑制藥最常見的不良反應(yīng)，其發(fā)生率為３％一５％。臨床表現(xiàn)有血清肌酐、尿素氮和鉀增高，體重增加同時(shí)伴尿量減少引起的末梢水腫、高鉀血癥，這是ＮＳＡＩＤｓ引發(fā)的急性腎功能衰竭的基本特征，ｌ晦床最常見的是非無尿性腎衰竭、腎病綜合征、腎功能不全及腎乳頭壞死等，輕者停藥后可恢復(fù)，少數(shù)患者可致死¨瓦”。。ＮＳＡＩＤｓ對腎臟的不良反應(yīng)機(jī)制在于其抑制前列腺素合成，使腎

7、臟灌注和腎小球?yàn)V過率下降。ＣＯＸ０２對腎正常發(fā)育起重要作用，并調(diào)節(jié)水和電鰓質(zhì)平衡及保護(hù)腎小球功能。無論傳統(tǒng)的ＮＳＡＩＤｓ或新型選擇性ＮＳＡＩＤｓ，都對ＣＯＸ－２起抑制作用，可導(dǎo)致對腎有保護(hù)作用的Ｐｇ含量減少，從而引發(fā)藥物相關(guān)的腎臟不良反應(yīng)。在眾多的傳統(tǒng)ＮＳＡＩＤｓ中，目前認(rèn)為舒林酸和雙水揚(yáng)酸酯的腎臟不良反應(yīng)較小，而非諾洛芬的作者簡介：溫曉娜，女，碩士，主管藥師，主要從事ｌ臨床藥學(xué)和藥理學(xué)研究。ｍｇ連續(xù)使用１８個月后發(fā)生嚴(yán)重心腦血管事件的風(fēng)險(xiǎn)顯著增加，心梗和腦卒中的發(fā)病率是３．５％，而安慰劑為１．９％。２００４年９月