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1、心電圖ST-T改變的診斷臨床意義河北省秦皇島市盧龍縣醫(yī)院王仁友w急性冠脈綜合征根據(jù)心電圖表現(xiàn)分為ST段抬高型和非ST段抬高型，其中非ST段抬高型又分為不穩(wěn)定心絞痛和非ST段抬高心梗，而ST段抬高型主要是指急性心肌梗死。w兩者在病生理上的差異可能在于：是由不穩(wěn)定性動(dòng)脈粥樣硬化斑塊引起的梗塞相關(guān)動(dòng)脈的不完全閉塞性血栓，是以血小板為主的“白血栓”，不同于ST段抬高的急性冠脈綜合征不同冠脈內(nèi)閉塞性的“紅血栓”。心電圖改變包含ST段抬高的心肌梗死、非ST段抬高（不穩(wěn)定心絞痛和非Q波MI）和無(wú)診斷意義的ST段和T波變化異常。w有ST段抬高的大多數(shù)病人將發(fā)展為Q波型心梗，(ST段
2、抬高者診斷急性心肌梗死的特異性是91%，敏感性為46%，所以大多數(shù)ST段抬高者將演變?yōu)镼AMI。)僅小部分伴有休息時(shí)缺血性胸部不適，且無(wú)ST段抬高的病人可能發(fā)展為Q波型心梗，而大多數(shù)病人最終診斷為非Q波心梗和不穩(wěn)定心絞痛。w雖然兩者病生理過(guò)程相似，但兩者在臨床表現(xiàn)和治療策略上有著較大區(qū)別。非ST段抬高的急性冠脈綜合征（NSTEACS）包括不穩(wěn)定型心絞痛（UAP）及非Q波型心肌梗塞(NQMI)。因此NSTEACS的治療策略與STEACS有很大差異。w如果形成急性閉塞性血栓，則主要造成ST段抬高，發(fā)生QAMI，稱為ST段抬高的ACS;如果血栓為非閉塞性，或雖為閉塞性但其
3、遠(yuǎn)端已有側(cè)支循環(huán)形成，多造成NQAMI或UA，而ST段不抬高，統(tǒng)稱為非ST段抬高的ACS。w冠脈(狹窄)或動(dòng)力性(冠脈痙窄，或阻塞引起的心肌缺血缺氧、損傷或壞死而出現(xiàn)的ST-T改變包括:T波改變(T波高尖、T波倒置)，ST段偏移(抬高、壓低)。一、機(jī)理：w缺血的心肌首先表現(xiàn)為復(fù)極時(shí)間延長(zhǎng)，于是在心肌外膜面電權(quán)記錄的心電圖就出現(xiàn)T波形態(tài)及振幅方面的改變。因?yàn)閷?duì)向電極部位心肌缺血，復(fù)極時(shí)間遲于正常心肌，T波向量指向正常心肌，所以記錄出一倒置T波。T波向量由缺血區(qū)指向非缺血區(qū)，心內(nèi)膜下心肌缺血時(shí)，T波向量指向心外膜電極，反映為T波向上直立；心外膜下心肌缺血時(shí)，T波向量背離
4、心外膜電極，反映為T波向下倒置。w心肌由缺血到損傷性改變，是一個(gè)量變到質(zhì)變的過(guò)程，一旦進(jìn)入損傷期，則出現(xiàn)與T波向量相反的ST向量改變。對(duì)ST偏移的機(jī)制，目前有兩種學(xué)說(shuō)。w1、損傷電流：60年代Prinzmetal等以微電極測(cè)定損傷心肌細(xì)胞膜極化狀態(tài)，測(cè)得損傷區(qū)心肌細(xì)胞膜在4相的極化程度低于相鄰的健全心肌，當(dāng)心肌內(nèi)出現(xiàn)了極化程度不同的情況時(shí)，這兩個(gè)部位之間的電位差便必然會(huì)促使電流自電位較高一方流向電位較低的一方，這種自未受損心肌流向受損心肌的電流，來(lái)源于細(xì)胞膜4相的電位差，因而稱之為舒張期損傷電流。其向量方向是自受損心肌指向未受損心肌層的，反映在心電圖上，便是TP段
5、的降低或是抬高。w70年代初期，Sodi—Pallares等又提出了“收縮期損傷電流”，來(lái)解釋心肌受損后呈現(xiàn)ST段升高或降低的學(xué)說(shuō)。正常情況下，全部心肌除極后，在2相細(xì)胞膜上代表陽(yáng)電荷的鉀離子均已離去，自細(xì)胞外測(cè)得膜電位為OmV，內(nèi)外層心肌之間沒(méi)有電位差。因此，正常心肌的ST段位于等電位線上。當(dāng)外層心肌受損時(shí)，損傷區(qū)內(nèi)沒(méi)有完全除極，在除極后(2)時(shí)相受損區(qū)仍然保留“部分極化”狀態(tài)，這時(shí)測(cè)得受損細(xì)胞膜表面的電位高于0rev，遂有電流自損傷區(qū)流向未受損區(qū)，這就是收縮期損傷電流，反映在單極心電圖表現(xiàn)為向上的ST段抬高。w2、極化受阻現(xiàn)象：損傷的心肌細(xì)胞，舒張期內(nèi)仍保持部分
6、極化現(xiàn)象，對(duì)激動(dòng)的傳導(dǎo)性能也降低，于是損傷區(qū)電位必然高于正常除極的心肌，因此，在這損傷區(qū)邊界處產(chǎn)生一種由于除極波受阻而產(chǎn)生的電位差，它表現(xiàn)為正常心肌與外膜下?lián)p傷區(qū)心肌之間的0相除極電位差，隨之，引起ST段抬高。w總之，在心肌受到損傷后，其細(xì)胞膜表面極化程度降低，但又維持部分極化狀態(tài)，待全部心肌復(fù)極完成之后，損傷心肌與正常心肌之間存在電位差，這是“舒張期損傷電流”產(chǎn)生的根源，亦即在心肌復(fù)極后過(guò)程中產(chǎn)生ST段偏移的原因，但因損傷心肌維持其部分極化狀態(tài)，阻止激動(dòng)的傳入，ST段的偏移，也應(yīng)包括“收組期損傷電流”及“除極波受阻”的因素在內(nèi)。這是目前較為恰當(dāng)?shù)目捶?，符合?shí)驗(yàn)及臨
7、床現(xiàn)象。二、冠心病的ST—T改變的特點(diǎn)：w(一)急性心肌梗死(AMl)：急性心肌梗死大多在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化基礎(chǔ)上或血栓形成，或心內(nèi)膜下出血斑塊剝離，迅速地將一支冠脈阻塞，也可由于冠脈痙攣，引起持續(xù)性心肌缺血，依靠這支冠脈供血的這片由肌失去血供，出現(xiàn)嚴(yán)重的缺血，損傷、壞死型的改變，從而產(chǎn)生了相應(yīng)的ST-T向量的改變。wACC/ESC2000年指南：w分為ST段抬高和ST段不抬高ACS，相應(yīng)地取消Q波和非Q波心肌梗死的概念，改為ST段抬高的心肌梗死（STEMI）和ST段不抬高的心肌梗死（NSTEMI）w1、ST段抬高的心肌梗死（STEMI）：一旦心肌細(xì)胞糖原儲(chǔ)備耗竭
