前列地爾聯(lián)合培多普利治療早期糖尿病腎病40例臨床觀察

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1、前列地爾聯(lián)合培多普利治療早期糖尿病腎病40例臨床觀察【摘要】目的觀察前列地爾(PGE1)和培多普利(ACEI類藥物)聯(lián)合應(yīng)用治療糖尿病腎病早期的療效。方法將76例糖尿病腎病早期患者，隨機(jī)分為治療組40例，對(duì)照組36例。治療組靜脈注射PGE110μg，每日1次，連續(xù)14天。對(duì)照組不給上述治療。兩組控制血壓、血糖方法相同，均服用培多普利4mg，每日1次。結(jié)果和對(duì)照組相比，治療組于治療2周后24h尿蛋白及白蛋白排泄率明顯降低(P<0.01)，治療3個(gè)月后尿蛋白仍維持于較低水平。對(duì)照組僅在治療3個(gè)月后尿蛋白較前明顯減少(P<0.01)。結(jié)論在糖尿病腎病早期階段，聯(lián)合應(yīng)用

2、PGE1和培多普利可快速降低尿白蛋白排泄率，并使尿蛋白長(zhǎng)期維持于低水平；能有效控制和延緩糖尿病腎病的進(jìn)一步發(fā)展?！娟P(guān)鍵詞】糖尿病腎?。磺傲械貭?；培多普利7　　糖尿病腎?。―N）是糖尿病患者嚴(yán)重的微血管并發(fā)癥之一，也是造成終末期腎功能衰竭（ESRD）的最常見原因之一。若在腎病早期階段進(jìn)行有效干預(yù)治療，有可能控制和延緩DN的進(jìn)一步發(fā)展。研究證明［1］前列地爾(PGE1)是一種血管活性藥物，具有很強(qiáng)的擴(kuò)血管作用，可抑制血小板聚集，改善微循環(huán)，延緩DN發(fā)展，但價(jià)格貴，需多療程應(yīng)用，醫(yī)療負(fù)擔(dān)嚴(yán)重。而應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)，可起到保護(hù)DN腎功能的作用［2］，但需長(zhǎng)期應(yīng)用

3、。為此，我們?cè)缙诙虝r(shí)間聯(lián)合應(yīng)用PGE1和培多普利(ACEI類藥物)并觀察其對(duì)糖尿病早期腎病的尿蛋白及腎功能的影響?！　?資料和方法　　1.1一般資料　　選取我院2005年5月～2007年5月住院的2型糖尿?。ò凑?999年WHO的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)）合并早期DN患者76例，年齡56.3±7.2歲，病程12±5年，其中男42例，女34例。連續(xù)留取24h尿液測(cè)定尿微量白蛋白，2次均在30～300mg/24h。均無(wú)酮癥酸中毒、發(fā)熱、心力衰竭、急慢性腎炎、尿路結(jié)石、尿路感染或應(yīng)用腎毒性藥等影響尿蛋白的因素。入選患者按入院先后單盲隨機(jī)分為兩組：治療組40例，對(duì)照組36例，兩組患者一般資料

4、比較見表1。表1兩組患者一般資料比較(略)　　1.2治療方法7　　兩組患者均接受糖尿病飲食、運(yùn)動(dòng)、降糖(對(duì)照組及治療組各有16例和12例注射胰島素)治療。蛋白攝入量限為每天0.8g/kg。待患者血壓、血糖控制穩(wěn)定1周后，兩組均口服培多普利10mg，每日1次。治療組給予PGE1(北京泰德制藥有限公司生產(chǎn))10μg，加入生理鹽水30ml靜脈滴注，每日1次，14天為1個(gè)療程?！　?.3觀察項(xiàng)目　　治療前及治療后2周、3個(gè)月分別測(cè)定空腹血糖、HbA1c、血漿白蛋白、尿素氮、肌酐、肌酐清除率、24h尿總蛋白及微量白蛋白?！　?.4統(tǒng)計(jì)方法　　計(jì)量數(shù)據(jù)以±s表示，采用t檢驗(yàn)?！　?結(jié)果

5、　　2.1兩組患者治療前后腎功能及尿蛋白的變化7　　兩組患者在觀察期間血糖、血壓均無(wú)明顯變化(P>0.05)。對(duì)照組在應(yīng)用培多普利2周后24h尿蛋白及尿微量白蛋白無(wú)變化(P>0.05)。治療組治療2周后，24h尿蛋白量及尿微量白蛋白均較對(duì)照組明顯減少(P<0.01)。治療組治療后24h尿蛋白及尿微量白蛋白較治療前下降47%和52%(P<0.01)。兩組尿蛋白在治療3個(gè)月后均較前明顯減少(P<0.01)。治療3個(gè)月后，兩組尿蛋白及尿微量白蛋白比較差異無(wú)顯著性(P>0.05)。兩組治療前后血漿白蛋白、肌酐、尿素氮及肌酐清除率無(wú)明顯變化，見表2

6、。表2兩組患者治療前后腎功能及尿蛋白的變化(略)　　2.2副作用和不良反應(yīng)　　治療組3例靜脈注射PGE1過(guò)程中出現(xiàn)注射部位疼痛、潮紅，減慢速度后癥狀均減輕或消失。治療組3例、對(duì)照組2例出現(xiàn)輕微干咳外，余無(wú)不良反應(yīng)，不影響治療完成。　　3討論微量白蛋白尿是DN的早期標(biāo)志，它的出現(xiàn)預(yù)示著將進(jìn)一步發(fā)展為臨床DN［3］。臨床DN一旦發(fā)生，腎臟損害發(fā)展速度較快，目前尚缺乏有效治療手段，絕大多數(shù)患者都在較短時(shí)間內(nèi)進(jìn)入ESRD。因此必須在早期，即腎病尚處于第Ⅰ～Ⅲ期就給予針對(duì)性的防治，才有可能控制和延緩腎病的進(jìn)一步發(fā)展。研究表明ACEI除降低血壓改善腎灌注外，還存在血壓非依賴性腎保護(hù)的機(jī)

7、理：①抑制腎內(nèi)血管緊張素的合成及活性擴(kuò)張出球小動(dòng)脈，降低腎小球內(nèi)壓，減少尿蛋白的排出，減少對(duì)系膜和基底膜的刺激，阻止腎小球系膜細(xì)胞增生肥大，延緩腎小球硬化［4,5］；②阻斷腎小球?yàn)V過(guò)膜電荷和結(jié)構(gòu)屏障異常，降低濾過(guò)膜通透性［5］；③7抑制脂質(zhì)過(guò)氧化，阻斷氧化糖基化過(guò)程［5］。所以推薦ACEI為DN的保護(hù)藥物［1］。而PGE1為前列腺素E1脂微球載體制劑，使PGE1分子脂化，減少了肺部滅活。具有強(qiáng)烈擴(kuò)血管、抗血小板凝聚作用，正常情況下對(duì)微循環(huán)調(diào)節(jié)起極其重要的作用。而在病理?xiàng)l件下，對(duì)病變血管有特殊的親和力能在病變組織高濃