福辛普利聯(lián)合前列地爾治療早期糖尿病腎病臨床觀察

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1、福辛普利聯(lián)合前列地爾治療早期糖尿病腎病臨床觀察郭愛莉(長江航運(yùn)總醫(yī)院腎病內(nèi)分泌科430010)【摘要】目的探討采用福辛普利聯(lián)合前列地爾治療早期糖尿病腎病的療效。方法選取明確診斷的早期糖尿病腎病患者62例隨機(jī)分為治療組(福辛普利聯(lián)用前列地爾)和對(duì)照組(單用福辛普利)治療前后分別測定血電解質(zhì)，肌肝，尿素氮,?2微球蛋白(2-MG)及24小時(shí)尿微量白蛋白定量(UALB)o結(jié)果兩組患者治療前后血糖，血壓，電解質(zhì)均無明顯變化，血肌酊?值治療后均有下降趨勢但無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),兩組治療后UALB和?2-MG均顯著降低(P<0.05),但組間比較治療組優(yōu)于對(duì)照組(PV0.05)。

2、結(jié)論福辛普利聯(lián)合前列地爾治療早期糖尿病腎病的療效確切，值得臨床推廣。【中圖分類號(hào)】R453【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】2095-1752(2014)16-0046-02糖尿病腎病是糖尿病最主要的微血管并發(fā)癥，也是引起終末期腎功能衰渴的最常見的病因之一，其早期干預(yù)治療能延緩糖尿病腎病發(fā)展至腎衰渴的進(jìn)程，提高糖尿病病人的?；钯|(zhì)量，減少致殘率和致死率。已有大量循證醫(yī)學(xué)證據(jù)證明血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑能有效延緩糖尿病腎病的進(jìn)展。筆者采用前列腺素E1(前列地爾)聯(lián)合血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)福辛普利治療早期糖尿病腎病患者62例，取得了較單用AC臼更好的療效，報(bào)告如下。1資料和方法

3、1.1一般資料選取2012年3月至2013年6月在我院就診的門診或住院的早期糖尿病腎病患者共62例(符合2010年版中國2型糖尿病指南糖尿病腎病III期的診斷標(biāo)準(zhǔn))。其中勢34例，女28例，平均年齡54±8.4歲，糖尿病病程8.3±3.4年。所有患者均排除原發(fā)性腎臟疾病，無糖尿病急性并發(fā)癥，無急慢性感染，心力衰竭及腎毒性藥物使用史。將患者隨機(jī)分為兩組，治療組29例。對(duì)照組33例，兩組間年齡，性別，病程無顯著差異。1.2方法所有患者均接受糖尿病飲食及運(yùn)動(dòng)，口服降糖藥或口服降糖藥聯(lián)合胰島素降糖治療，近3個(gè)月血糖控制良好(HbAlc≤7%)。對(duì)照組

4、給予福辛普利每日一次口服，療程90天，治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予前列地爾10μg加入100毫升生理鹽水每日一次靜脈滴注，10天為一療程，間隔20天重復(fù)，共3療程。治療前后分別測定血電解質(zhì)，肌Bf(Cr),尿素氮(BUN),?2微球蛋白(?2-MG)及24小吋尿微量白蛋白定量(UALB)o1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x?±s)表示，用SPSS11.5統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，治療前后比較采用t檢驗(yàn)，組間比較采用單因素方差分析法，p<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2結(jié)果兩組患者治療前后血糖，血壓，電解質(zhì)均無明顯變化，血肌酹值治療前后變化無統(tǒng)計(jì)學(xué)

5、差異(P>0.05),但均有下降趨勢，兩織治療后UALB和?2-MG均顯著降低(P<0.05),但組間比較治療組優(yōu)于對(duì)照組(PV0.05)?見表1表1兩組治療前后Cr,?2-MG及UALB的變化(x-±s)注：與本組治療前比較★PXJd,與本組治療前比較△PV0.05,治療組與對(duì)照組比較▲pvo.os。3討論糖尿病腎病的病理改變?cè)缙跒槟I臟微血管基底膜增厚，微血栓形成，微炎癥反應(yīng)及氧化應(yīng)激等導(dǎo)致腎臟缺血及高凝狀態(tài)，晚期則主要表現(xiàn)為腎小球硬化及腎間質(zhì)纖維化⑴。臨床上主要表現(xiàn)為微量白蛋白尿，逐漸發(fā)展為大量蛋白尿，腎功能不全，最終進(jìn)展至尿毒癥。在病程的早期給予干預(yù)治療可

6、延緩甚至逆轉(zhuǎn)病變發(fā)展。在糖尿病高血糖狀態(tài)下腎組織內(nèi)的血管緊張素2水平增高，它不僅是-?種血管活性物質(zhì)，還可誘導(dǎo)多種生長因子特別是轉(zhuǎn)化生長因子β(TGFβ)的產(chǎn)生［2］,TGFβ能抑制細(xì)胞數(shù)量增多，誘導(dǎo)腎臟細(xì)胞肥人，促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)的集聚并抑制其降解，加速腎小球硬化。RASS活化在糖尿病腎病的進(jìn)展中發(fā)揮著關(guān)鍵的作用，阻斷RASS成為治療糖尿病腎病的重要措施⑶。目前,大量詢證醫(yī)學(xué)證據(jù)已證明血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)能通過降低系統(tǒng)高血壓及擴(kuò)張出球小動(dòng)脈作用大于入球小動(dòng)脈而減輕腎小球“三高”，此外，還能通過改善腎小球?yàn)V過膜選擇通透性，減少

7、腎小球內(nèi)細(xì)胞基質(zhì)蓄積等非血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)而減少蛋白尿，延緩腎小球硬化。前列地爾具有抑制血小板聚集，防止動(dòng)脈硬化的作用。還可通過擴(kuò)張腎血管改善腎血流，同時(shí)能抑制血栓素A2合成和血小板聚集以及免疫復(fù)合物形成，擴(kuò)張微血管，改善高凝狀態(tài)，防止腎小球內(nèi)微血栓形成⑷。此外，前列地爾還能抑制單核巨噬細(xì)胞和炎癥細(xì)胞浸潤以及免疫復(fù)合物的形成，抑制細(xì)胞因子的活性和生成，減輕腎臟的微炎癥反應(yīng)［5］,起到改善腎臟循環(huán)，保護(hù)腎實(shí)質(zhì)的作用。?2-MG是一種低分子蛋白，廣泛存在于血漿，尿液，腦脊液以及唾液中，在人體內(nèi)主要是通過腎小球?yàn)V