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1、力竭運(yùn)動(dòng)后不同時(shí)相大鼠心肌肌鈣蛋白-T的變化【摘要】目的：探討力竭運(yùn)動(dòng)后大鼠心肌肌鈣蛋白-T（cTnT）分布及含量的變化。方法：將50只健康成年雄性SD大鼠隨機(jī)分為一次力竭運(yùn)動(dòng)組和安靜對(duì)照組，運(yùn)動(dòng)組采用游泳運(yùn)動(dòng)方式分別于力竭運(yùn)動(dòng)后即刻、6h、12h、24h取材，應(yīng)用免疫熒光技術(shù)和圖像分析方法對(duì)大鼠心肌肌鈣蛋白-T分布及含量的改變進(jìn)行研究。結(jié)果：力竭運(yùn)動(dòng)后各時(shí)相大鼠心肌cTnT分布變得紊亂，在心肌細(xì)胞間及細(xì)胞內(nèi)的分布不均一；一次力竭后即刻、6h和12h右心室cTnT含量高于對(duì)照組（P＜0.01）。結(jié)論：一次力竭運(yùn)動(dòng)均可使心肌cTnT分布變得紊亂，這可能是導(dǎo)致心肌機(jī)械功能異常
2、的原因之一?！娟P(guān)鍵詞】力竭運(yùn)動(dòng)；心肌微損傷；肌鈣蛋白TAbstractObjective:ToobservethechangesinthedistributionandthecontentoftroponinT(cTnT)inmyocardialtissueofcatsafterexhaustionexerciseatdifferenttimepoints.Methods:FiftyMaleSprague-Dawleyratswererandomlydividedintosedentarycontrolgroupandsingleboutofexhaustionexerc
3、isegroups.RatsintheexhaustionexercisegroupwerekilledforthespecimenofcTnT0h,6h,12hand24hafterexhaustionexercise.Immunofluorescencetechniqueand10image-analysiswereusedtostudythechangesindistributionandcontentofcardiactroponinT(cTnT)inmyocardialtissueoftherats.Results:Aftersingleboutofexhaus
4、tionexercise,myocardialcTnTdistributionbecamedisuniform,inwhichmyocardialcTnTbecameincreased,decreasedorevenvanishedindifferentsections.RightventriclemyocardialcTnTcontent0h,6hand12haftersingleboutofexhaustionexercisewasremarkablehigherthanthatinthecontrolgroup(P<0.01).Conclusion:Singl
5、eboutofexhaustionexercisemaycausedisorderanddisuniformityinthedistributionofmyocardialcTnT,whichmaybeoneofthereasonsformyocardialmechanicalmalfunction.KeywordsExhausiveexercise；Heartmicro-injury；CardiactroponinT10研究發(fā)現(xiàn)，反復(fù)持續(xù)進(jìn)行的大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)和急性力竭運(yùn)動(dòng)可對(duì)機(jī)體產(chǎn)生不利影響，常導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)性疲勞與損傷的發(fā)生，尤其是運(yùn)動(dòng)性心肌微損傷[1-3]，可直接影響執(zhí)行心肌
6、特殊功能的蛋白質(zhì)的表達(dá)異常，造成心肌功能的異常。心肌肌鈣蛋白（cTn）是存在于心肌肌原纖維中細(xì)肌絲上的收縮調(diào)節(jié)蛋白，主要調(diào)節(jié)心肌收縮過(guò)程中粗、細(xì)肌絲之間的相對(duì)滑行。cTn分子呈球形，含3個(gè)亞單位，即cTnC、cTnI和cTnT。cTnT的作用是將整個(gè)肌鈣蛋白分子結(jié)合于原肌凝蛋白。當(dāng)心肌細(xì)胞受損時(shí)，cTn可從細(xì)胞中釋放至血液循環(huán)中，現(xiàn)有方法可從外周血清中檢測(cè)cTnT和cTnI。目前臨床上把cTnT認(rèn)為是確定心肌發(fā)生心肌缺血、缺氧最早的標(biāo)志物。有學(xué)者采用大鼠的心肌缺血模型，利用免疫組化的方法測(cè)量缺血后不同時(shí)間段的cTnT改變情況，發(fā)現(xiàn)大鼠急性心肌缺血15mincTnT即出現(xiàn)明
7、顯缺失，隨著缺血時(shí)間的延長(zhǎng)，cTnT的缺失面積逐步增大[4]，籍此認(rèn)為cTnT對(duì)于早期心肌缺血損傷的病理學(xué)診斷是一個(gè)敏感的指標(biāo)，同時(shí)也說(shuō)明缺血、缺氧可以造成心肌cTnT的降解。肌鈣蛋白作為介導(dǎo)肌絲滑動(dòng)的結(jié)構(gòu)物質(zhì)對(duì)心肌正常機(jī)械功能的發(fā)揮有重要作用，肌鈣蛋白的降解可能是造成心肌機(jī)械功能障礙的原因之一。關(guān)于力竭運(yùn)動(dòng)后cTnT改變的實(shí)驗(yàn)研究尚未見(jiàn)報(bào)道，本研究選擇cTnT作為目標(biāo)因子，旨在研究不同力竭運(yùn)動(dòng)后心肌cTnT的改變，為運(yùn)動(dòng)性心肌微損傷時(shí)心肌纖維病理改變和心肌機(jī)械功能異常發(fā)生機(jī)制的探討提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。本研究制定了力竭游泳運(yùn)動(dòng)實(shí)驗(yàn)動(dòng)
