fgf23過表達(dá)對小鼠腎、肝和海馬中sod、gshpx活力和mda含量的影響

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1、FGF23過表達(dá)對小鼠腎、肝和海馬中SOD、GSHPX活力和MDA含量的影響【摘要】目的：研究成纖維細(xì)胞生長因子(FGF)23過表達(dá)對小鼠腎、肝和海馬組織中氧化及抗氧化系統(tǒng)的影響，探討FGF23過表達(dá)致衰老的可能機(jī)制。方法：采用8周齡過表達(dá)人FGF23轉(zhuǎn)基因小鼠模型，檢測轉(zhuǎn)基因和野生型小鼠血清磷水平，測定腎、肝和海馬組織中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSHPX)的活力以及丙二醛(MDA)的含量。結(jié)果：與野生型小鼠相比，F(xiàn)GF23轉(zhuǎn)基因小鼠血清磷水平顯著降低(P<0.001);腎組織中

2、SOD和GSHPX的活力均顯著降低(P<0.001)，MDA的含量顯著升高(P<0.001);海馬組織中SOD和GSHPX的活力明顯降低(P<0.05或P<0.01)，MDA的含量明顯升高(P<0.01)。肝組織中SOD、GSHPX的活力和MDA的含量與野生型小鼠相比差異不顯著(P>0.05)。結(jié)論：FGF23過表達(dá)能夠?qū)е履I和海馬組織氧化損傷，F(xiàn)GF23過表達(dá)致衰老與這些組織中氧化與抗氧化系統(tǒng)的失衡有一定的關(guān)系?！娟P(guān)鍵詞】成纖維細(xì)胞生長因子23;超氧化物歧化酶;谷胱甘肽過

3、氧化物酶;丙二醛;衰老　　[Abstract]Objective:Toinvestigatetheeffectsoffibroblastgrowthfactor(FGF)23overexpressiononoxidantandantioxidantsystemsinmouserenal,hepaticandhippocampal11tissuesinordertoelucidatethemechanismofagingcausedbyFGF23overexpression.Methods:Theserumphosph

4、atelevels,superoxidedismutase(SOD)andglutathioneperoxidase(GSHPX)activityandmalondialdehyde(MDA)contentsweremeasuredandanalyzedbythecomparisonofeightweekoldtransgenicmiceoverexpressinghumanFGF23totheiragematchedwildtypelittermates.Results:Comparedwiththewil

5、dtypelittermates,serumphosphatelevelofFGF23transgenicmicewasdecreasedsignificantly(P<0.001);SODandGSHPXactivitywerereducedsignificantly(P<0.001),MDAcontentwasincreasedsignificantly(P<0.001)inrenaltissue;SODandGSHPXactivityweredecreasedsignificantly(P

6、<0.05orP<0.01)whileMDAcontentwasincreasedsignificantly(P<0.01)inhippocampaltissue.However,therewerenosignificantdifferencesinSODandGSHPXactivityandMDAcontentsinhepatictissuesbetweenthesetwogroups(P>0.05).Conclusion:FGF23overexpressioncanresultinoxid

7、antinjuryinrenalandhippocampaltissueswhichmaybecontributedtotheagingcausedbyFGF23overexpression.　　[Keywords]fibroblastgrowthfactor23;superoxidedismutase;glutathioneperoxidase;malondialdehyde;aging11　　成纖維細(xì)胞生長因子(fibroblastgrowthfactor,FGF)23是多肽激素FGF家族的新成員，是近年來發(fā)現(xiàn)

8、的一種新型調(diào)磷因子[1]。FGF23過表達(dá)能夠?qū)е碌土籽Y。過表達(dá)人FGF23(R176Q)的轉(zhuǎn)基因小鼠由于FGF23R176Q位點錯義突變，F(xiàn)GF23的半衰期延長，在體內(nèi)的生物活性得到提高，因而其患有的低磷血癥和佝僂病/骨軟化癥的程度要比表達(dá)野生型FGF23的小鼠嚴(yán)重得多[2-3]。我們在研究中發(fā)現(xiàn),過表