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1、尿激酶治療結(jié)核性滲出性胸膜炎26例臨床分析【關(guān)鍵詞】尿纖溶酶原激活物；胸膜炎/結(jié)核性；胸膜腔結(jié)核性滲出性胸膜炎的治療，大多是在抗結(jié)核化療的基礎(chǔ)上進(jìn)行間斷胸腔穿刺，但術(shù)后易發(fā)生胸膜肥厚粘連，導(dǎo)致肺功能下降，影響遠(yuǎn)期生活質(zhì)量。尿激酶是從健康人尿中提取的一種水解酶,直接作用于纖維蛋白溶解系統(tǒng)，我們用尿激酶胸腔內(nèi)注入療法治療結(jié)核性滲出性胸膜炎患者，取得明顯療效，現(xiàn)總結(jié)如下。1資料與方法1.1一般資料選擇2004.1~2007.1月于我院就診的明確診斷為結(jié)核性滲出性胸膜炎的患者選擇52例，其中應(yīng)用尿激酶組26
2、例，(男20例、女6例)，年齡15~67歲，平均36歲，病程14～60d，平均32d；對照組26例，(男18例、女8例)，年齡12~68歲，平均35歲，病程13~64d，平均30d，兩組病人均為在發(fā)病1個月內(nèi)就診。兩組病人一般資料差異無顯著性。1.2方法4兩組患者均采用資料方案2HRZE(H異煙肼、R利福平、Z吡嗪酰胺、E乙胺丁醇)進(jìn)行全身抗結(jié)核治療，并采用中心靜脈導(dǎo)管置入胸腔持續(xù)引流胸水1～2d，治療組在胸水減少時，將尿激酶10萬單位溶于20mL鹽水中注入胸腔，閉管24h后再打開引流，每36h注入
3、尿激酶一次，直至無胸水抽出為止。對照組未注入尿激酶，待胸水無抽出后拔管。1.3統(tǒng)計學(xué)處理數(shù)據(jù)資料比較均采用卡方檢驗，P<0.05為有統(tǒng)計學(xué)意義。2結(jié)果2.1胸水吸收比較以治療20d后作比較，治療組胸水完全吸收21例，胸水未能完全消失5例，有效率80.8%；對照組胸水完全吸收14例，胸水未能完全消失12例，有效率53.8%。兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。2.2胸膜粘連肥厚發(fā)生率以治療20d后作比較，治療組胸膜肥厚粘連4例，發(fā)生率15.4%，對照組胸膜肥厚粘連12例，發(fā)生率46.
4、2%，兩組間有顯著性差異（P<0.01）。3討論4結(jié)核性滲出性胸膜炎的治療包括：全身規(guī)則抗結(jié)核治療；早期抽出胸水，避免胸膜粘連肥厚及包裹積液等并發(fā)癥出現(xiàn)；激素應(yīng)用；胸膜腔適當(dāng)注入藥物。結(jié)核性滲出性胸膜炎的胸腔積液為滲出液，積液中纖維蛋白的含量很高，在胸膜內(nèi)停留時間越長，越容易產(chǎn)生纖維蛋白凝塊，沉積于胸膜，刺激并加重胸膜炎癥，促進(jìn)成纖維細(xì)胞粘附、增殖，產(chǎn)生膠原纖維蛋白、粘多糖，促進(jìn)胸膜纖維化及胸膜肥厚［1］。尿激酶能將纖溶酶原激活成纖溶酶，纖溶酶可降解胸膜腔內(nèi)的纖維蛋白，從而達(dá)到降低胸膜腔積液黏
5、稠性，清除胸膜的粘連和間隔形成，保證胸膜腔積液引流通暢，增加胸膜腔引流，使肺得以重新復(fù)張［2］，臨床廣泛使用尿激酶注入胸膜腔防治胸膜粘連，但其作用機(jī)制復(fù)雜，尿激酶是通過抑制胸膜FB分泌炎性介質(zhì)，還是誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的發(fā)生，仍不甚清楚［3］。本組病例資料顯示，尿激酶胸腔內(nèi)注入治療組胸水完全消失有效率80.8%，明顯高于對照組53.8%；治療組胸膜肥厚粘連發(fā)生率15.4%，明顯低于對照組46.2%。尿激酶能調(diào)節(jié)血液循環(huán)，從而增加胸膜血流速度，加速胸腔積液的吸收［4］，明顯縮短胸水吸收時間。尿激酶作為纖溶酶原
6、激活物，可以降低胸腔積液的粘稠性，清除胸膜的粘連和間隔，增加胸膜腔的引流量。另外，尿激酶無抗原性和非致熱原的優(yōu)點［5］，作為胸腔內(nèi)注入的藥物治療胸膜腔積液，未出現(xiàn)出血等副作用。本資料證實采用中心靜脈導(dǎo)管胸腔置入術(shù)，留置導(dǎo)管至胸膜腔底部，能夠充分及時引流胸水，并通過導(dǎo)管注入藥物，減少胸膜粘連肥厚的發(fā)生。綜上所述，尿激酶胸膜腔內(nèi)注入治療結(jié)核性滲出性胸膜炎，在提高療效、縮短療程、減少并發(fā)癥方面都有明顯作用，可以作為治療胸膜積液的重要輔助手段，值得臨床應(yīng)用。【參考文獻(xiàn)】14王隴德主編.結(jié)核病防治［M］.北京
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